Sayfa 5 Toplam 6 Sayfadan BirinciBirinci ... 3456 SonuncuSonuncu
Toplam 54 adet sonuctan sayfa basi 41 ile 50 arasi kadar sonuc gösteriliyor

Konu: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi !

  1. #41
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    huzursuz bacak sendromu



    Gece Yattığınızda veya İstirahat Halinde Bacaklarınızda Hoş Olmayan Bir Duyu Mu Hissediyorsunuz?

    Bacaklarda ortaya çıkan, tam olarak tarif edilemeyen ve uykuya dalmaya engel olan garip duyu hissi, huzursuz bacak sendromu olarak tanımlanır. Hastalar bu garip hissi anlatamamaktan şikâyet ederler.

    Belirtileri nelerdir? Bu garip his; ağrı, karıncalanma, uyuşma ve çekilme şeklinde tanımlanmaktadır. Bacaklar hareket ettirilerek geçici bir rahatlama sağlanabilir. Hastalar akşamları TV seyredemezler, misafirliğe gidemezler ve en önemlisi yattığında bacaklarındaki huzursuzluk hissinin harekete zorlaması nedeniyle uykuya dalamazlar,yataklarından kalkıp dolaşmak isterler. Aynı his gece yarısı uyanmalara ve uykuya dalma zorluğuna da yol açabilir. Bu hastalar uzun süreli istirahattan ve yolculuktan çok rahatsızlık duyarlar.

    Her yüz kişinin biri ile beşinde rastlanacak kadar sık görülen rahatsızlıktır. İleri yaşla birlikte, sıklığında artış görülmektedir.

    Laboratuarda patolojik bir bulgu var mıdır? Hastalara yapılan sinir kas grafilerinde (EMG) ve kas biyopsilerinde patolojik bir durum tespit edilememiştir.

    Başka hastalıklarla karışır mı? Oldukça sık görülse de romatizmalı hastalıklarla karıştırıldığından hastalığın teşhisi bazen uzun sürmektedir. Daha çok romatizmal hastalıklarla karışmaktadır. Ağrının hareketle azalması ve istirahat ile tekrardan başlaması bu hastalığın ayırıcı özelliğidir.

    Irsiyet ile ilgisi var mıdır? Her üç hastanın birinde ailevi geçiş yani genetik bir geçiş vardır.

    Belli bir nedeni var mıdır? Demir eksikliği (Kansızlık), şeker hastalığı, gebelik ve kanser sebep olarak belirlense de hastaların yüzde doksan beşinde bir neden bulunamamaktadır.

    Tedavisi var mıdır? Altta yatan bir neden varsa (kansızlık, şeker hastalığı gibi) öncelikle onun tedavisi gerekmektedir. Sebebi belirsiz olan durumlarda ilaç tedavisi (klonazepam, diazepam, karbamazepin ve sinemet) verilebilir.


  2. #42
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    inme




    İNME NEDİR?
    İnme, beynin bir bölgesinde, kan akışının engellenmesi ya da beyindeki damarlardan kanın dışarı sızmasıyla ortaya çıkan bir hasardır. "İnme" terimi, olayın ani başladığını vurgular.


    Bazen bir baş ağnsı, sadece baş ağrısı değildir ya da baş dönmesi ile kollarınızda ve bacaklarınızda hissettiğiniz güçsüzlük sadece ne kadar çok çalıştığınızın bir işareti olmayabilir.
    ABD'de ortalama olarak her dakika bir kişi inme geçirmekte, üç dakikada bir de bir kişi inme nedeniyle ölmektedir. İnmenin her yıl başka herhangi bir nörolojik hastalığa göre daha fazla kişiyi etkilemesine karşın (yılda yaklaşık 700 000 Amerikalı), bu hastalık çok zaman yanlış yorumlanmakta ya da başka hastalıklarla kanştırılmaktadır.

    Sizin ya da sevdiğiniz bir yakınınızın inme geçirmekte olup olmadığını bilmeniz, tedavi uygulanarak yaşama şansını artırmak açısından çok önemlidir. JAMA'nın bu sayısındaki bir makaleye göre, toplumun inmeyle ilgili uyarıcı belirtiler ve risk etmenleri konusunda önemli ölçüde eğitime gereksinimi vardır. Çalışmanın sonucuna göre, genellikle inme riski en yüksek olan gruplar, bu konuda en az bilgi sahibidir.

    Yaklaşık 2000 kişiyi kapsayan bu çalışma, aşağıdaki bulgulan ortaya koymuştur:

    Ankete yanıt verenlerin sadece yaklaşık yarısı (%57), inmeyle ilgili 5 uyancı belirtiden en az 1'ini doğru olarak tanımladı; %28'i en az 2 ya da daha fazla belirtiyi, sadece %8'i ise 3 belirtiyi doğru olarak sayabildi.
    İnme riskinin en yüksek olduğu, 75 ve daha ileri yaştaki kişiler, inmenin uyarıcı belirtileri ve risk etmenleriyle ilgili en az bilgiye sahiptiler.
    İnmeyle ilgili riske yol açtığı kabul edilmiş en az 1 durumun bulunduğu kişilerin çoğu, durumlarının inme riskini artırdığını bilmiyordu.
    tPA gibi pıhtı eritici bir ilaç, inmede acil tedavi olarak etkili olabilir. Bu ilacın etkili olması ve iyileşme şansını artırabilmesi için, inme belirtilerinin başlangıcını izleyen ilk 3 saat içinde uygulanması gerekir.

    İnme vakalarının yaklaşık %80'i iskemiktir (beyin arterlerinde kan pıhtılarının oluşmasına bağlı), geri kalanları ise hemorajiktir (kan damarının yırtılmasına bağlı beyin kanaması). ABD'de inme, ölüm nedenleri arasında, kalp hastalığı ve kanserden sonra üçüncü sırada yer almaktadır ve bu ülkedeki erişkinlerde önde gelen sakatlık nedenidir. Her yıl inme geçiren Amerikalılar'ın üçte birinin, bu hastalık nedeniyle öldüğü tahmin edilmektedir.

    İnme geçiren bir hastanın, hemen tanı konarak hastaneye yetiştirilebilmesi için, sadece risk taşıyanların değil herkesin, inmenin uyarıcı belirtileri konusunda eğitilmesi gereklidir.

    Ek kaynaklar: National lnstitute of Neurological Disorders and Stroke, American Heart Association, National Stroke Association, American Medical Association

    YAPILMASI GEREKENLER:

    Uyarıcı belirtiler ortaya çıktığında, hastaneye götürülmek üzere bir ambulans servisinin telefonunu arayın.

    İNMEYLE İLGİLİ RİSK ETMENLERİ:

    Yüksek kan basıncı
    Sigara kullanımı · Kalp hastalığı
    Diyabet
    Geçici iskemik ataklar (inmeyle ilgili uyarıcı belirtilerin görüldüğü kısa nöbetler)


  3. #43
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    kızamık sonrası SSPE subakut sklerozan panensefalit



    Kızamık'ın geç bir MSS komplikasyonudur. Kızamık geçirildikten yıllarca sonra gelişen nadir, dejeneratif bir nörolojik hastalıktır. Çoğunlukla hastalığı 2 yaşın altındayken, özellikle anneden geçen Ig'lerin halen varlığını sürdürdüğü ilk yaş içinde geçirenlerde görülür. Normalde MSS'de ve BOS'da kompleman bulunmaz, Ig'ler ise oldukça sınırlı düzeylerdedir. Measles virüsü ile infekte beyin hücrelerine karşı kompleman aktivasyonu yapılamaz, viral antijenleri infekte hücreden uzaklaştıracak spesifik Ig'ler de yoktur, virüse karşı sitolitik immün aktivite gösterilememektedir. İnfantlarda ve 2 yaşın altındaki bebeklerde hücresel immünite immatürdür. Yani, hücre-içi patojenlere yeterli yanıtı verilemez. Anneden transplasental geçen (maternal) IgG'ler 1 yıldan daha fazla persiste etmişse, virüsün infekte hücreden tomurcuklanması önlenir. Hücreye hapsolan virüste, bu durumunu korumak üzere bazı genetik değişiklikler gelişir. En önemlisi, virüsün toparlanması ve sonuçta hücre dışına çıkmasında önemli rol oynayan M (matriks) proteinini kodlayan genin delesyonudur. M proteinsiz yeni birçok virüs proteini replike olmaya başlar. Sonuç olarak, beyin hücresi içinde çok miktarda virüs komponenti birikir. Beyin hücresini zaman içerisinde tahrip eden bu yapılar hücreden serbestleşir ve füzyon yolu ile diğer MSS hücrelerine yayılır. Bu arada, M proteini hariç diğer antijenik yapılara karşı BOS ve kanda yüksek miktarda antikor sentezlenir. Bu olaylar yıllar boyu yavaşça gelişir ve progressif nörolojik patolojiler oluşturur. Klinik belirtiler infeksiyondan 6-8 yıl sonra başlar. Önceleri (Stage-1) davranış bozuklukları, sonra (Stage-2) miyokloni, ataksi ve fokal nörolojik belirtiler, daha sonra (Stage-3) stupor, deserebrasyon rijiditesi, demans ve sonuçta (Stage-4) da dekortikasyon rijiditesi, kas tonusunda azalma, yeme-yutma zorlukları ile 1-3 yılda ölüm görülür. Tanı, EEG ve kan-BOS Measles spesifik antikor tayini iledir.

    Gebede normalden daha ağır seyreder. Kızamık'ın aksine, organ malformasyonlarına yol açmaz. Abortus ve erken doğum riskini arttırır. Gebelere ve hücresel immünitesi defektif olanlara canlı kızamık aşısı yapılamaz. Ancak, tüm HIV infeksiyonlu çocukların aşılanması da önerilmektedir. Aşının inkübasyon periyodu 7 gün olup, hemen bulaş sonrasında yapılması halinde Ig gibi koruyucu olabilmektedir. Aşı uygulananlarda da doğal infeksiyondaki gibi lökopeni gelişimi gözlenebilir. Önce ölü aşı yapılanlara canlı aşı ile rapel uygulanmışsa, atipik immünolojik tablolar ve şiddetli lokal reaksiyonlar gelişir. İki günlük A vitamini uygulaması, hastalığın daha hafif geçirilmesini sağlar.


  4. #44
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    Lambert Eaton, botulismus ve diğer myastenik sendromlar



    LAMBERT EATON MİYASTENİK SENDROM

    Lambert Eaton miyastenik sendrom (LEMS) ön planda bacaklarda güçsüzlük ile karakterize, özellikle küçük hücreli akciğer kanseri ile ilişkili olabilen, motor ve otonomik sinir terminallerindeki voltaja bağımlı kalsiyum kanallarının hedef alındığı otoimmun kökenli bir hastalıktır.

    Ender rastlanan bir hastalık olan LEMS daha çok 40 yaşın üzerinde başlarsa da çocuklarda bile görüldüğü bildirilmiştir. Eskiden erkeklerde daha sıkken artık kadınlarda ve erkeklerde eşit olarak görülmektedir.

    Klinik olarak, kas zaafı, azalmış kemik veter refleksleri ve otonomik fonksiyon bozukluğu görülür. Hastalık genellikle bacaklarda subakut olarak gelişen zaaf ile başlar. Bu zaafın muayene ile ortaya çıkarılabilen bir özelliği vardır: Kasın ilk kontraksiyonu zayıfken hareket tekrarlandıkça ikinci kontraksiyondan itibaren kas geçici olarak kuvvetlenir (fasilitasyon), sonra yine zayıflar. Ayrıca, muayenede hafif zaafı olan bir hastanın bu zaaftan beklenmeyecek ölçüde ağır yürüme güçlüğü olduğu dikkati çeker. Güçsüz kas, ağrılı ve hassas olabilir. Kollardaki zaaf daha hafiftir. Ekstremitelerdeki zaafa ptoz ve çift görme gibi oküler bulgular, yutma-konuşma-çiğneme güçlüğü gibi bulber belirtiler eklenebilir, ancak bunlar MG’in aksine çoğu zaman geri plandadır. Hastalığın bellibaşlı otonomik belirtileri ağız kuruluğu ve impotansdır.

    LEMS antikorlar aracılığıyla oluşan otoimmun bir hastalıktır. Voltaja bağlı kalsiyum kanallarına karşı antikorlar LEMS’li hastaların % 90’ında gösterilebilir. Voltaja bağlı kalsiyum kanalları motor ve otonomik sinir terminallerinde ACh’in presinaptik membrana füzyonunu ve salınımını sağlar. İşte bu kanalların otoimmun saldırı sonucu azalması ACh salgılanmasının azalmasına neden olur.

    Hastaların yarısından fazlasında kanser saptanır, bunların da büyük çoğunluğu küçük hücreli akciğer kanseridir. Nöroektodermal kökenli bu tümörde bol miktarda voltaja bağımlı kalsiyum kanalları bulunur. Kanser olmayan hastalarda başka otoimmun hastalıklar ya da otoantikorlar bulunabilir.

    Tanıda en yararlı laboratuvar incelemesi EMG’dir. İstirahat halinde bileşik kas aksiyon potansiyellerinin (BKAP) amplitüdü düşüktür. Yüksek frekanslı (>10 Hz) ardışık sinir uyarımından veya kasın istemli kontraksiyonundan sonra elde edilen bileşik kas aksiyon potansiyel amplitüdünün istirahat halindekinin iki veya daha çok katı olduğu görülür (fasilitasyon). Üstüste gelen stimuluslar (ister istemli kas kontraksiyonu isterse yüksek frekanslı ardışık sinir uyarımı ile olsun) kalsiyumun sinir terminali dışına çıkmasını önler ve daha çok ACh salgılanmasını sağlayarak nöromüsküler geçişi düzeltir. Elektrofizyolojik (ve klinik) olarak gözlenen fasilitasyon bu şekilde açıklanır. Düşük frekanslı ardışık sinir uyarımı ile ise MG’de olduğu gibi dekrement görülür. Tek lif EMG ile artmış ‘jitter’ gösterilebilir.

    Presinaptik bir patolojiyi düşündüren bu elektrofizyolojik bulgular klinik ile birleştirilerek tanı konur. Hastaların çoğunda serumda voltaja bağlı kalsiyum kanallarına karşı antikorlar gösterilebilir. Kanserli hastalarda antikor bulma olasılığı daha yüksektir. Tanı konduktan sonra dikkatle akciğer kanseri yönünden araştırma yapmak gerekir. Tümör LEMS tanısı ile aynı zamanda saptanmayabilir; beş yıla kadar, özellikle de ilk 2 yıl içinde, ortaya çıkma olasılığı vardır. Bu bakımdan hastaya belli aralarla akciğer bilgisayarlı tomografisi yapmak gerekir.

    Ayırıcı tanıda ekstremitelerde subakut güçsüzlük ile başlayan polimiyozit gibi hastalıklar, okülobulber belirtiler de eklendiği zaman MG düşünülmelidir. Yine presinaptik bir patoloji sonucu ortaya çıkan botulizmin kliniği çok farklıdır.

    Tümörün tedavisi LEMS bulgularının da gerilemesine neden olabilir. Hastalar bir potasyum kanal inhibitörü olan 3,4 diaminopyridine’den çok yararlanırlar. Bu ilaç pyridostigmine bromide (Mestinon) ile kombine edilerek kullanılabilir. Guanidine hydrochloride yan etkileri bakımından tercih edilmez. Birçok hastada ancak immunolojik tedavinin eklenmesi ile hastalık kontrol altına alınabilir. İmmunolojik tedavide aynı MG’de anlatıldığı gibi steroid ve/veya azathioprine, kısa vadede yarar için de plazmaferez ya da İVİg kullanılır.

    BOTULİZM

    Anaerobik bir bakteri olan Clostridium botulinum toksini ile oluşan bir hastalıktır. Toksin motor ve otonomik sinir terminallerinden ACh’in salınımını engelleyerek presinaptik bir patoloji yaratır. Çoğunlukla evde yapılmış konserve başta olmak üzere toksin içeren gıdaların yenmesiyle, nadiren de yarada toksin üremesiyle oluşur.

    Belirtiler, kontamine gıdanın yenmesinden 12-36 saat sonra bulanık görme, ptoz ve diplopi ile başlar. Bu sırada hastalarda mide bulantısı ve kusma da vardır. Üç-dört gün içinde bulber ve ekstremite kaslarında güçsüzlük eklenir. Ağız kuruluğu, kabızlık idrar retansiyonu, midriazis ve pupilla cevapsızlığı gibi otonomik belirti – bulgular dikkati çeker. Ağır mortalitesi olan bu hastalıkta çok kısa zaman içinde solunum yetmezliği belirir ve mekanik ventilasyon yapmak gerekir.

    Miyastenik tablonun akut yerleşmesi, mide bulantısı, kusmanın olması, otonomik belirtilerin eşlik etmesi, evde yapılmış konserve yeme öyküsü, birden çok kişide benzer belirtilerin görülmesi ve EMG bulguları ile tanı konur. EMG, presinaptik nöromüsküler hastalıklarda görülenlerle (LEMS için anlatılanlarla bakınız) uyumludur.

    Çok erken verilen antitoksin yararlı olur, ancak tedavinin esası mekanik ventilasyonun sağlanmasıdır. Düzelme çok yavaştır, birkaç ay sürebilir.

    KONJENİTAL MİYASTENİK SENDROMLAR

    Konjenital miyastenik sendromlar (KMS), nöromüsküler kavşağın immunolojik olmayan, herediter bir grup hastalığıdır. KMS, presinaptik, sinaptik veya postsinaptik bir patolojiye bağlı olabilir. Dünyada çok az merkezde gerçekleştirilebilen morfolojik incelemeler ve daha yeni olan genetik testlerle klinik olarak çoğu zaman mümkün olmayan bu ayırım yapılabilir hale gelmiştir.

    Defektin en sık postsinaptik olduğu ve mutasyonların çoğunun da AChR geni e subünitesinde yoğunlaştığı gösterilmiştir. AChR geni esubünitesinde mutasyonun bulunduğu tipik bir fenotip bebeklikte başlar, ön planda oftalmoparezi ile seyreder ve iyi prognozludur. Genellikle ilk 3 ay içinde çocuğun kısık sesle ağladığı ve iyi ememediği dikkati çeker, daha sonra ptoz farkedilir. Zaman içinde bulber belirtiler geriler ve göz belirtileriyle kol ve bacaklardaki yorgunluk süregelir. Nörolojik muayenede bilateral ptoz olduğu ve gözlerin çok az hareket ettiği, neredeyse orta hatta fikse olduğu görülür. Bu göz hareket bozukluğu kronik ve büyük ölçüde simetrik olduğundan çift görme yok denecek kadar azdır. Belirtiler gün içinde fluktuasyon gösterir ve antikolinesterazlara kısmen de olsa cevap verir.

    Nadir bir klinik tablo da özellikle kol ve elin ekstansör kaslarında ağır zaaf ve atrofi ile karakterizedir. Bu da yine bebeklikte başlar ve ekstansör zaafa fluktuasyon gösteren okülobulber belirtiler eşlik eder. Bu tanıdan şüphelenildiğinde, çok tipik bir EMG bulgusu olan “tekrarlayan bileşik kas aksiyon potansiyelleri” aranmalıdır. Buradaki patoloji ya AChR’ünün uzun süre açık kalmasına (slow channel syndrome) ya da asetilkolinesteraz enzimi eksikliğine bağlıdır.

    Presinaptik olduğu yapılan morfolojik çalışmalarla gösterilmiş olan epizodik apne gibi çok nadir klinik tablolarda ise genetik incelemeler henüz bir sonuç vermemiştir


  5. #45
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    MİGREN



    Baş Ağrıları

    Yaşamının herhangi bir döneminde baş ağrısından yakınmayan insan yoktur. Ancak baş ağrılarını iki şekilde değerlendirmek gerekir. Birincisi çeşitli hastalıkların bulgusu olarak baş ağrısı, ikincisi ise başlı başına bir hastalık olarak baş ağrısı. Birinci gruptaki baş ağrıları genellikle gözlerden, kulak, burun, boğaz hastalıklarından, dişlerden kaynaklanan baş ağrılarıdır. Genellikle bu tür baş ağrılarının teşhis ve tedavisi daha kolaydır.
    Baş ağrılarını şu şekilde sınıflandırmak mümkündür:

    Migren tipi damarsal baş ağrıları,
    Gerilim baş ağrısı,
    Kombine yani damarsal ve gerilim baş ağrısının birlikte bulunuşu,
    Migren dışı damarsal baş ağrısı,
    Psikiyatrik nedenlere bağlı baş ağrısı,
    Kafa içinde inflamasyona bağlı baş ağrısı,
    Gözden, kulaktan, dişlerden, burun ve sinüslerden kaynaklanan baş ağrıları,
    Boyundaki yapılardan kaynaklanan baş ağrıları.

    Migren

    Migrenin Belirtileri Nelerdir?

    En sık rastlanan belirti, hafiften başlayarak çok şiddetli, zonklayıcı karaktere dönüşen baş veya boyun ağrılarıdır. Ağrı genelde (ama her zaman değil) başın bir tarafında olur ve en az bir kaç saat devam eder. Ağrı geçtikten sonra migren hastası kendini genellikle yorgun ve bitkin hisseder. Bazen de bir mutluluk duygusu taşıyabilir.

    Diğer belirtiler (bu belirtiler baş ağrısından önce veya baş ağrısı esnasında olabilir):

    Kabızlık veya ishal
    Sinirlilik
    Mide bulantısı ve / veya kusma
    Işığa karşı duyarlılık
    Gürültüye karşı duyarlılık
    Kokulara karşı duyarlılık
    Kafa derisinde hassasiyet
    Kan damarlarında gözle görülebilen genişleme
    Boyun ve / veya omuz ağrısı veya tutukluğu
    Vücudun uç noktalarında (eller, ayaklar) ağrı, sızı
    Dokunma hissinde azalma

    Aura dönemi ( Genelde klasik migrende ağrı başlangıcından önce) belirtileri:
    Görme duyusunda bozukluklar
    - Kör noktalar
    - Işık noktaları görme
    - Görme duyusunun tünel gibi olması
    Görme ve duyma ile ilgili halusinasyonlar (yanılsamalar)
    - Zikzak şekilleri görme
    - Gelin teli şeklinde görüntüler
    Vücudun bazı bölgelerinde uyuşma
    Kulak çınlaması
    Konuşma bozuklukları
    Başka duyular ile ilgili bozukluklar

    Diğer sık rastlanan belirtiler:
    Karın şişliği
    Üşüme, el ve ayaklarda soğukluk
    Esneme
    Ağız kuruluğu
    Vücutta su toplanması
    Terlemede artış
    Burun akması
    Sık idrara çıkma
    Açlık – tatlı yeme isteği veya iştahsızlık
    Konsantrasyon bozukluğu, dikkatin azalması, düşüncede yavaşlama
    Kelime bulma güçlüğü, konuşurken takılma
    Durgunluk, donukluk bazen de aktivitede aşırı artış
    Kalp atışlarının hızlanması
    Yüksekten başı dönme

    Migreni Başlatan Etkenler Nelerdir?
    Migrenin fizyolojik nedenleri ne olursa olsun, pek çok migren hastası, migreni başlatan bazı faktörler tespit etmişlerdir. Bu faktörler her migren hastası için farklılıklar göstermekle birlikte en sık ifade edilenleri şunlardır:

    Çevresel faktörler:
    - Yükseklik değişiklikleri
    - Hava kirliliği (ozon ve sis)
    - Parlak güneş ışığı veya lamba ışığı
    - Flüoresan ışıklar veya titreyen herhangi bir ışık (örneğin; tavan vantilatörlü odalar, jaluzi içinde
    süzülen güneş ışığı, bilgisayar monitörleri)
    - Saçın kuyruk şeklinde sıkıca bağlanması veya saç tokaları
    - Yüksek ve devamlı gürültü (örneğin; bebek ağlaması, vantilatör sesi, güç kaynaklarının sesi,
    yankılanan koridorlar vs.)
    - Parfümler
    - Kuvvetli diğer kokular ve kimyasal maddeler: Kumaş boyası, duvar boyası, çöp kokusu, araba
    egzoz dumanı vs.
    - Hava durumundaki değişiklikler (basınç farklılıkları, nemde farklılık, hava sıcaklığında değişiklik,
    kuvvetli rüzgar, kasırga)
    - Havasız ortamlar
    - Mevsimsel değişiklikler (sonbahar ve ilkbahar en kötü zamanlardır)


    Cacophony - Rosemary El'Hage

    Yiyecek ve içecekler:
    - Alkol ( özellikle kırmızı şarap)
    - Sentetik tatlandırıcılar
    - Kafein ( fakat bazı hastalarda migreni azaltır)
    - Hindistan cevizi ve hindistan cevizi yağı ( güneş losyonları da dahil)
    - Narenciye
    - Çin yemekleri
    - Hazır çorbalar
    - Hazır peynir tozu maddeleri
    - Soya proteini ve soya sosları
    - Baharat ve hazır soslar
    - Et terbiyesi için hazır soslar
    - Bira mayası
    - İçlenmiş şarküteri ürünleri
    - Hazır, yağsız kavrulmuş fındık ve fıstık
    - Bazı patates cipsleri
    - Peynir suyu
    - Zeytinyağı
    - Turşular
    - Tuz
    - Ekşi krema veya yoğurt
    - Soğan, Domates, Ispanak, Taze bezelye, Patlıcan, Fasulye gibi sebzeler
    - Kızartmalar
    - Deniz ürünleri
    - Tavuk ciğeri
    - Yiyeceklerde kullanılan boya maddeleri ( özellikle kırmızı)
    - Buğday ürünleri
    - Muz, Kivi, Mango, Ananas, Kırmızı erik, Çilek gibi bazı meyveler
    - Çikolata
    - Mısır
    - Papaya

    Davranış kalıpları:
    - Öğün atlama
    - Fazla uyuma veya uyku eksikliği
    - Temizlik maddeleri veya kokulu deterjanlar
    - Uçak yolculukları
    - Doğum kontrol hapları
    - Sigara ve diğer tütün ürünleri
    - Su kaybı
    - Kadınlarda hormonal değişiklikler ( migrenler adet öncesi, adet esnasında veya adetin sonunda
    artabilir ve genellikle hamileliğin üçüncü ayından sonra yok olur)
    - Oruç tutmak, fazla karbonhidratı bir anda almak gibi kan şekerinin düşmesine neden olan
    durumlar
    - Fiziksel travma
    - Başa basınç uygulama ( fakat bazen migreni azaltır)
    - Uyku düzeninde değişiklik
    - Stres, özellikle stresin birden yok olması ( hafta sonu baş ağrısı sendromu)

    İlaçlar dışında neler migren ağrısını azaltmakta yardımcı olur?
    Esas yöntem ,karanlık ve sessiz bir odada uyumak gibi görünmekte. Bazıları için fonda hafif bir müzik veya gürültüsüz bir TV kanalının olması daha rahatlatıcı olabilir. Diğer önleyici yöntemler:

    - Akupunktur
    - Soğuk hava veya duş
    - Egzersiz
    - Boyun arkasına sıcak kompres
    - Saf oksijen
    - Baş ve boyun masajı
    - Duş: Bir kaç dakika sıcak sonra soğuk sonra tekrar sıcak duş.
    - Ayakları sıcak suya sokma
    - Kusma
    - Başa buz kompresi
    - Başın bir tarafına sıcak, diğer tarafına buz kompresi yapmak


  6. #46
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    MS : Multipl skleroz

    MS NEDİR ?

    Multipl Skleroz (MS) beyinde ve omurilikte, mesajları taşıyan sinir telleri etrafındaki koruyucu kılıfın (miyelin kılıfı) hastalığıdır. Kılıfın hasar gördüğü yerlerde sertleşmiş dokular (skleroz) yer almaktadır. Bu sertleşmiş alana da plak denir. Bu plaklar, sinir sistemi içinde pek çok yerde oluşabilir ve sinirler boyunca mesajların iletilmesini engelleyebilir.

    MS belirtileri, şiddet ve seyir yönünden hastadan hastaya çok büyük değişiklikler gösterebilir. Bazı hastalarda değişik hastalık tabloları arka arkaya ortaya çıkar, daha sonra tam ya da kısmi iyileşme görülür. Belirtiler etkilenen sinir sistemi bölgesine göre farklıdır. Bunlar arasında halsizlik, karıncalanma, uyuşma, duyu eksikliği, denge bozukluğu, çift görme görme azlığı, konuşma bozukluğu, titreme, kol ve bacaklarda sertlik, güçsüzlük, idrar kaçırma veya yapamama, erkeklerde cinsel güç azlığı ... sayılabilir. Tanımlanan belirtilerin bir ya da birkaçına birlikte rastlanabilir.

    Multipl Skleroz (MS) genç insanlarda trafik kazaları dışında nörolojik nedenli özürlülüklerde birinci sırayı almaktadır.Hastalık genellikle gençlerde, kadınlarda, sosyo-ekonomik düzeyi yüksek toplumlarda, kentlerde yaşayan eğitim düzeyi yüksek kişilerde görülen bir hastalıktır.

    Hastalığın ilk belirtileri birkaç gün içinde ortaya çıkar; alevlenmeler ve düzelmelerle seyreder. Başlangıç dönemlerinde tam bir düzelme gösterirken bazen hastalığın ilerlemiş evrelerinde, az sayıda hastada baştan itibaren düzelmeler olmaksızın kötüleşme söz konusu olabilir.

    Bütün bunların dışında MS'in ne olmadığının da belirtilmesi, konunun daha iyi anlaşılması için yararlı olacaktır.Öncelikle Multipl Skleroz ölümcül bir hastalık değildir. Bu konuda yapılmış pek çok çalışma vardır.Bu çalışmalarda ortalama yaşam süresi açısından MS'lilerle sağlıklı bireyler arasında önemli bir fark olmadığı ortaya konmuştur.

    MS'li kişilerin, bazen aldıkları ilaçların etkisiyle enfeksiyon hastalıklarına karşı direnme güçleri azalır. Bu nedenle hastaların solunum yolları enfeksiyonları, idrar yolu enfeksiyonları gibi hastalıklara diğer insanlardan daha fazla yakalanma eğilimleri vardır.

    MS, bir akıl ya da ruh hastalığı değildir. Halkımız arasında "sinir hastalığı" deyimi akıl hastalığı deyimi ile aynı anlamda kullanılmaktadır. Oysa MS tıbbi olarak tamamen bir sinir sistemi hastalığı olup merkezi sinir sistemi ile organların bilgi iletişimini sağlayan omuriliğin miyelin tabakası üzerindeki fiziksel tahribatın bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır.

    MS kalıtsal bir hastalık değildir. Bununla birlikte, genel olarak ailelerde genetik ortak faktörler kuşaktan kuşağa taşındığından ailelerinde MS bulunan kişilerin MS'e yakalanma eğilimi az da olsa vardır. Bunlara ek olarak MS'te bulaşıcılık söz konusu değildir.

    MS'in nedeni henüz kesin olarak tesbit edilebilmiş değildir. Bununla birlikte, beyin ve omurilikteki sinir telciklerinin etrafını saran miyelin tabakasının etkilendiği bilinmektedir. Burada bozulan, sinir dokusunun miyelin adı verilen özel bir bölümüdür ve bu tip bozukluğun adı "demiyelinizasyon"dur. Miyelininin bozulduğu alanda oluşan ve basitçe yara kabuğuna benzetebileceğimiz bu sınırlı alana da "PLAK" adını veriyoruz. Bu plaklar, daha önce yukarıda da belirttiğimiz gibi beyin ve diğer organlar arasındaki iletişimi engelleyerek bir takım bozuklukların oluşmasına neden olur.

    Merkezi sinir sistemi (MSS) öğeleri, fonksiyonlarına göre semptomların nereden kaynaklandığını belirlemeye yarar. Beyin, (cerebrum) düşünce ve hareketi kontrol eder. Bu bölgede demiyelinizasyon (miyelin eksikliği) ; hafıza, motivasyon, kavrama, kişilik, dokunma, duyma, görme ve kas gücünü etkileyebilir. Beynin arkasında yer alan beyincik (cerebellum), hareketlerdeki koordinasyon ile bacaklar, kollar ve elleri kapsayan kas etkinliklerini kontrol eder.

    Beynin bu bölümü, aynı zamanda yürüme, koşma gibi faaliyetler sırasında bedenin dengesini sağlar. Beynin 12 kranial sinirinin de etkilenme olasılığı vardır ki bunlar da ; görme, göz hareketleri, konuşma, yutkunma ve duymada zaaflara neden olabilir. Beyin sapı (brain stem), kafatasının merkezinde bulunur ve özerk (istem dışı) fonksiyonlar kadar göz hareketlerinden de sorumludur. Örneğin nefes almak, kalp atışları, terlemek, tuvalet gereksinimlerini karşılamak özerk fonksiyonlardır.

    Son bölüm ise omuriliktir (spinal cord). Bu, geniş bir elektrik hattı gibi sinir tellerinin üzerindeki emirlerin beyin ve bedenin diğer bölümleri arasında rahatça dolaşımını sağlar. Bu bölümdeki harabiyet, vücut ve beyin arasında iletişim kaybına neden olur. Dokunma algısını da içeren mesajların beyne ulaşımı engellenir. Benzer olarak bacaklar, eller ve diğer organlara yönelik beyin emirleri engellenir.

    Henüz bilinmeyen ve önceden anlaşılmayan bir nedenle ortaya çıkan ve en az 24-48 saat devam eden yeni bir nörolojik bozukluk (uyuşmalar, denge ve yürüme bozuklukları, görme bozuklukları ve kayıpları ....) veya uzun zamandır devam eden bir durumun belirgin kötüleşmesi şeklindeyse bu durum "ATAK" olarak değerlendirilir. Bir ay içinde olan tüm olaylar aynı atağın parçaları olarak düşünülür.

    Ataklar uygun şekilde ve mümkün olduğunca çabuk tedavi edilmelidir. Bu nedenle atak geçirdiğinizi düşünüyorsanız mutlaka zaman geçirmeden tedavinizi yürüten tıp merkezine başvurmalısınız. Bir atağın devam süresi ve ne zaman geçeceği önceden tahmin edilemez. İki atak arasında bir iyilik dönemi vardır. Bu dönem içinde hastalık ilerlemez ve vücut kendi kendini iyileştirmeye çalışır.

    İki atak arasındaki iyilik döneminin ne kadar süreceği de bilinememektedir. Bazı MS'liler bir ataktan sonra bazen uzun yıllar ikinci bir atak geçirmemektedirler.

    MS TANISI NASIL KONUR ?

    MS, beyin ve omurilikten gelen elektriksel mesajları organlara ileten sinirlerin miyelin adı verilen kılıflardaki iltihaplanmalar ve daha sonra bu iltihaplanan kısımlarda oluşan sertleşmeler nedeniyle mesajların organlara iletilmemesinden oluşur demiştik. Bu durum , bahsettiğimiz beynin ve omuriliğin çok farklı ve birbirine benzemeyen yerlerinde meydana geldiğinden değişik şikayetlere neden olur. Ortaya koyduğu sorunlar tablosu her hasta için farklıdır ve diğer hastalıkları çağrıştıran bir şekil alabilir.

    Laboratuvar yöntemlerindeki büyük gelişmelere rağmen MS tanısı esas olarak hastanın öyküsü ile bulgu ve belirtilere dayanır. Yineleyip düzelmeler ile yani açıkça ayırtedilebilen ataklarla giden ve sinir sisteminde dağınık yerleşime ait bulguların saptandığı bir hastada tanı hiç zor değildir. Ancak bir atakla başvuran ya da hastalığın sinsi başlayıp yavaş yavaş ilerlediği durumlarda standart tanı kriterleri tam olarak karşılanmaz ve kesin tanı gecikebilir.

    İlk olarak başdönmesi, çift görme, tek veya çift gözde görme azalması, dengesizlik ya da kol ve bacaklarda güç yitimi gibi semptomlar (belirtiler) ortaya çıkabilir. Nörolojik açıdan hastanın aşikar fonksiyon kayıplarının dışında kalan sistemlerine ait bozukluklar da saptanırsa MS'ten kuşkulanılır. Akabindeki dönemlerde, herbir atağın ardından görülen düzelici (remisyon) niteliği de gözlenirse tanı büyük ölçüde kesinleşir.

    Her iki bacakta yavaş ilerleyici güç azlığı özellikle tanı zorluğu gösteren bir durumdur. Bu hastalarda sinir sisteminin diğer bölgelerine ait tutuluş bulgularının varlığı ve yardımcı laboratuvar incelemeleri ( manyetik rezonans görüntüleme, uyarılmış yanıtlar ) ile tanı konulabilir.

    Tanıya yardımcı araçlardan en önemlisi beyin ve omuriliğin Manyetik Rezonans Görüntüleme ( MRG ) yöntemiyle incelenmesidir. Beyindeki plaklar MRG ile açık olarak görülürler. Plakların etkinlikleri ise damar yoluyla paramanyetik bir madde olan Gadolinyum ( Gd ) verilerek belirlenir. Bir plağın Gd tutması etkin olduğunu gösterir.

    Tanıya yardımcı olarak beyin omurilik sıvısının bazı özellikleri incelenebilir. Olignokal band, miyelin temelli protein, immun globulin G indeksi gibi ölçümlerde normal dışı değerler bulunması beyinde bağışıklık sistemiyle ilgili bir sorun olduğunun habercisidir. Ayrıca görsel, işitsel, ve bedensel uyarılmış yanıtlarda anormallikler olması da sırasıyla göz ve kulağın beyin bağlantıları üzerinde ve omurilikte yerleşmiş plağa işaret eder..

    Dikkatli bir hastalık öyküsü, nörolojik inceleme ve doğru kullanılmış laboratuvar değerlendirmeleri genellikle kesin tanıyı sağlar. MS tanısının olabildiğince çabuk ve doğru konması önemlidir. Hastaların çoğu gençtir ve tanıya bağlı pek çok önemli yaşam kararı vermeleri ( eğitim, evlilik, çocuk...) gerekecektir. Ancak tanı netleşmeden hiçbir hastaya MS tanısı yakıştırılmamalıdır.

    HASTALIĞIN NEDENLERİ NELERDİR ?

    Bu konuda pek çok farklı teoriler olmasına rağmen, elimizdeki bilgilere dayanarak MS'e neyin neden olduğu tam olarak saptanamıştır. Yapılan değişik araştırmalarda hastalığa neden olabilecek çok çeşitli nedenler ( daha önce geçirilmiş virütik enfeksiyonlar, çevreden kaynaklanan bazı zehirli maddeler, beslenme alışkanlıkları, coğrafi etmenler, vücudun savunma sistemindeki bozukluklar ) sorgulanmışsa da hiç biri kesin neden olarak saptanamamıştır.

    Bazı araştırmacılar, MS'e henüz belirlenemeyen bir virüsün neden olduğunu ileri sürmektedirler. Bu teoriye göre, çocuklukta veya gençlik döneminde vücuda giren bu virüs; beş, on ya da on beş yıl gibi bir süre hiçbir belirti göstermeden vücutta kalmakta, daha sonra yine bilinmeyen bir nedenle, örneğin şiddetli bir üst solunum yolu hastalığı sırasında ortaya çıkmaktadır.

    Diğer bir grup bilim adamı ise, oto-immün ( vücudun kendi bağışıklık sisteminin neden olduğu ) bir hastalık olduğunu düşünmektedirler. Bu teoriye göre; vücudun bağışıklık sistemi normal olarak ,vücuda giren yabancı mikrop ya da viruslara karşı vücudu korumak için karşı saldırıya geçip onlarla mücadele etmesi gerekirken, MS'li kişilerde bilinmeyen bir nedenle, merkezi sinir sistemindeki sinirlerin miyelin kılıfına saldırıp onları tahrip etmektedir.

    Yine araştırmalar göstermiştir ki, MS bu hastalığa genetik bir yatkınlığı olan kişilerde daha sıklıkla görülmektedir. Bu, MS'in kalıtsal olduğu anlamına gelmez, fakat beyaz kan hücrelerinde bir cins HLA antigenleri bulunan kişilerin MS'e diğer insanlardan daha çok yakalandıkları anlaşılmıştır.

    Bu teorilerin tümünün bir arada etkileşim gösterdikleri de düşünülebilir. Yani genetik olarak yatkın kişilerde, MS ile ilgili bilinmeyen bir virüsün, vücudun bağışıklık sistemini olumsuz yönde harekete geçirerek, sinirlerin miyelin tabakasına saldırmaya ve onu tahrip etmeye yönlendirdiği söylenebilir.

    MS'İN TEDAVİSİ VAR MIDIR ?

    Bu soru bir kaç şekilde yanıtlanabilir. Kabaca hastalığın herhangi bir ilaç tedavisi ile tamamen geçip geçmeyeceği soruluyorsa , yanıt "hayır" olacaktır. Ancak hemen belirtmek gerekir ki, günümüz tıbbının MS ile savaşmak için pek çok silahı vardır. Bunlardan en başta geleni en eski, yine de halen en güvenilir ilaç olma özelliğini koruyan "Kortizon" grubu ilaçlardır. Kortizon, genellikle atak tedavisi amacıyla uygulanır. Bu tedavinin serum içinde uygulanması halinde hastanın kısa bir süre hastane yatışı gerekebilecektir. Yanısıra "Bağışıklık Sistemi Baskılayıcıları" grubundan bazı ilaçlar ( azathioprin,methotrexate gibi ) değişik protokoller için de önerilebilirler.

    Atakların ortaya çıkmasını önlemek üzere bazı yeni ilaçlar geliştirilmiştir.Bir kaç tip İnterferon ve Kopolimer haftada 1-3 kez enjeksiyon şeklinde uygulanan ilaçlardır. Gerek atakların yineleme oranını, gerekse beyin manyetik rezonans görüntüleme tetkikinde plak sayısındaki artışı önemli oranda azalttıkları için belli ölçütlere uyan hastalara verilebilirler. Bu tedavilerin sık enjeksiyonlarla hastaya belli bir rahatsızlık yüklemeleri yanısıra en büyük dezavatajları son derece pahalı olmalarıdır.

    Bunların dışında hastalığın etkinliğini baskılamak için Azathioprin Methotraxate, Cyclophosphamide, İmmunglobulinler de kullanılmakta ve daha bir çok ilaçlarla tedavi çalışmaları yapılmaktadır. Tanımlanan bu koruyucu tedavilerin uygulanması hastaneye yatışı gerektirmez. Tedaviyi yürüten merkezin organizasyonu ile enjeksiyonu hasta ya da bir yakını öğrenerek evinde uygulayabilir.

    BİR MS HASTASINA, YUKARIDA TANIMLANAN TEDAVİLERDEN HANGİSİNİN NE ZAMAN UYGULANACAĞI, TAMAMEN KENDİSİNİ İZLEYEN HEKİMİN KARAR VEREBİLECEĞİ BİR KONUDUR. HER TEDAVİ, HER HASTAYA UYGUN OLMAYACAĞI GİBİ, HER HASTANIN HASTALIĞI DA BİR DİĞERİNDEN FARKLIDIR.

    Tedavi her zaman hastanede yatarak yapılmaz. Amaç MS hastalarının olağan gündelik yaşamlarını ve işlerini sürdürmeleri olduğuna göre, hastalar olduğunca ayakta izlenirler. Ancak hastanede sürdürülmesi gereken bir tetkik veya tedavi planlanırsa, ya da ciddi bir atak gelişimi halinde hastaneye yatış planlanabilir.

    MS hastalığının cerrahi bir yanı yoktur. Yani ameliyat gerektirmez. Bazen yanlış tanılar nedeniyle ameliyat olmuş hastalar vardır. Bunlar arasında en sık olanı bel fıtığı tanısı ile yapılan ameliyatlardır. Ender olarak beyin tümörü tanısı ile yanlışlıkla yapılmış operasyonlar bildirilmiştir. Hastalığın ileri devrelerinde kalıcı mesane, barsak işlev bozuklukları ya da ortopedik kusurlarla ilgili düzeltici ameliyatlar planlanabilir. Yeni tedavi denemeleri ile bilgi ve haberler daha sonraki sayılarımızda daha detaylı verilecektir.

    Fizik tedavi ve rehabilitasyon MS tedavisinde vazgeçilemeyecek bir tedavi yöntemidir. Amacı güçsüzlük, hareket kabiliyetinde azalma, mesane bozuklukları gibi bazı nörolojik bulguların; ikincil olarak da eklemlerde kireçlenme ve donma, kaslarda kireçlenme ve donma, kaslarda erime ve kireçlenme, yatak yaraları, akciğer ve idrar yolu enfeksiyonları gibi sorunlar yaratarak hastanın ıstırabını ve fonksiyon kaybını daha da artırmasını önlemektir. Ayrıca hastanın hareket yeteneğini ve fonksiyonlarını arttıracak yardımcı destek aletlerinin tesbiti ve teminini sağlar.

    ÖNLEME VE KONTROL

    Yukarıdaki bölümlerde belirtildiği gibi MS'in nedeni ve tedavisi tam olarak bilinmemektedir. Uzmanlar sürekli olarak hastalığın tedavisi için çok yönlü araştırmalar yapmaktalar. Bazı heyecan verici gelişmeler, soruların çok yakında çözümlenme noktasına ulaştığını haber veriyor. Bir grup hastanın kullandığı atak azaltıcı/hastalık düzenleyici ilaçlar son yılların en önemli gelişmeleri. Yararlı buluşların sürmesine karşın henüz MS'in tam tedavisi bulunabilmiş değil.

    Bilindiği üzere hastalık belirtileri her hastada farklı olabiliyor. Bu semptomların yoğunluğu rahatsız edici, kızdırıcı ve hatta sakatlayıcı bir tablo yaratabiliyor. Öyleyse önemli olan MS ile birlikte en konforlu yaşamı sağlayabilmektir. ÖNLEME VE KONTROL ALTINDA TUTMA MS'LE KONFORLU YAŞAMANIN ANAHTARLARIDIR. MS'li kimselerin çoğunda bu amaçla ilaçla ya da ilaçsız tedaviler uygulanır. Uygun bir tedaviyle bir MS belirtisinin düzelmesi her hasta için hayati önem taşır.
    MULTİPL SKLEROZDA TEDAVİLER
    VE İLAÇ KULLANIMDA GÖRÜLEN YAN ETKİLER ÜZERİNE




    Günümüz tıbbının MS ile savaşmak için pek çok silahı vardır. Bunlardan en başta geleni en eski, yine de halen en güvenilir ilaç olma özelliğini koruyan "Kortizon" grubu ilaçlardır. Kortizon, genellikle atak tedavisi amacıyla uygulanır. Bu tedavinin serum içinde uygulanması halinde hastanın kısa bir süre hastane yatışı gerekebilecektir. Yanısıra "Bağışıklık Sistemi Baskılayıcıları" grubundan bazı ilaçlar ( Azathiopirin, Methotrexate gibi ) değişik protokoller için de önerilebilirler.


    Atakların ortaya çıkmasını önlemek üzere bazı ilaçlar geliştirilmiştir. Bir kaç tip İnterferon ve Glatiramer Asetat (Copaxone) haftada 1-3 kez enjeksiyon şeklinde uygulanan ilaçlardır. Gerek atakların yineleme oranını, gerekse beyin manyetik rezonans görüntüleme tetkikinde plak sayısındaki artışı önemli oranda azalttıkları için belli ölçütlere uyan hastalara verilebilirler. Bu tedavilerin sık enjeksiyonlarla hastaya belli bir rahatsızlık yüklemeleri yanı sıra en büyük dezavantajları son derece pahalı olmalarıdır. Bunların dışında hastalığın etkinliğini baskılamak için Azathiopirin Methotraxate, Cyclophosphamide, İmmunglobulinler de kullanılmakta ve daha bir çok ilaçlarla tedavi çalışmaları yapılmaktadır. Tanımlanan bu koruyucu tedavilerin uygulanması hastaneye yatışı gerektirmez. Tedaviyi yürüten merkezin organizasyonu ile enjeksiyonu hasta ya da bir yakını öğrenerek evinde uygulayabilir.


    MS’li bir kişide yukarida belirtilen tedavilerden hangisinin ne zaman uygulanacagi, tamamen kendisini izleyen hekimin karar verebilecegi bir konudur. Her tedavi, her kişiye uygun olmayacagi gibi, her hastanin hastaligi da bir digerinden farklidir.


    Tedavi her zaman hastanede yatarak yapilmaz. Amaç MS hastalarinin olagan gündelik yaşamlarini ve işlerini sürdürmeleri olduguna göre, hastalar oldugunca ayakta izlenirler. Ancak hastanede sürdürülmesi gereken bir tetkik veya tedavi planlanirsa, ya da ciddi bir atak gelişimi halinde hastaneye yatiş planlanabilir.


    MS hastaliginin cerrahi bir yani yoktur. Yani ameliyat gerektirmez. Bazen yanliş tanilar nedeniyle ameliyat olmuş hastalar vardir. Bunlar arasinda en sik olani bel fitigi tanisi ile yapilan ameliyatlardir. Ender olarak beyin tümörü tanisi ile yanlişlikla yapilmiş operasyonlar bildirilmiştir. Hastaligin ileri devrelerinde kalici mesane, barsak işlev bozukluklari ya da ortopedik kusurlarla ilgili düzeltici ameliyatlar planlanabilir.


    Aşagida Multipl Skleroz sagaltiliminda kullanilan temel ilaçlar ile bunlarin kullanimda ortaya çikabilecek yan etkiler ve bunlarla baş edebilmek için size işik tutacak bir takim önerileri bulacaksiniz.
    MULTIPL SKLEROZ TEDAVISINDE
    KULLANILAN ILAÇ TÜRLERI VE
    YAN ETKILERI

    KORTIKOSTEROIDLER ( KORTIZONLAR )

    Prednizolon-Metilprednizolon-ACTH

    (Deltacortil, Neocorten, Prednol, Synacten)

    Bu formda kullanilan ilaçlar yukarida da belirtildigi gibi atak tedavisinde tercih edilirler ve kullanim amaçlari atak esnasinda MS’li bireyleri hastalığın şiddetinden korumak, bu dönemi zararsızca geçiştirebilmektir yani bir anlamda kortizonlar Multipl Sklerozda hastalığı ve nedenlerini ortadan kaldırıcı değil kişiyi atağın şiddetinden koruyucu tedavilerdir. Kortizonlar hakkında iki ucu keskin bir bıçak benzetilmesini sanırız duymuşsunuzdur. Bu benzetme ilacın yan etkilerinin çok olmasından kaynaklanmaktadır. Bu bölümde kortikosteroidlerle ilgili görülebilecek tüm yan etkiler verilmiştir. Ancak bu tedaviyi alan her hastada aşağıda belirtilen yan etkilerin tümü görülmeyebilir. Bununla birlikte yan etkilerle baş edebilmek için yapılan önerilere uyulursa yaşayabileceğiniz sıkıntılar en aza inecektir.

    *Yan etkileri ve baş edebilmeniz için öneriler


    Sabah saatlerinde kandaki kortizon (kortikosteroid) düzeyi en düşük seviyededir. Bu yüzden ilacınızı günde bir defa (tek doz) olarak alıyorsanız, sabah saatlerinde alınız.


    Bu ilaçlar mide ülserine neden olabilirler. Hekiminiz tarafından kortikosteroid ilaçların yanında mide asit salgısını azaltan ilaçlar önerilmiş olabilir. Bunlar ,mide asit salgısını azaltan ve nötralize eden etkilere sahiptir. Bu ilaçları hekiminizin önerdiği şekilde alınız. Olası ülser kanamasını erken fark edebilmek için dışkınızı gözleyiniz. Siyah, koyu renkli ve kötü kokuluysa ayrıca kahve telvesi şeklinde kusma olursa, hekiminize başvurunuz. İlacınızı yiyeceklerle birlikte alınız.


    Tüm gıdalar doğal olarak bir miktar tuz içerirler.( Sebzeler, meyveler, et....vs.) Normalde; aldığımız tuzun fazlası vücuttan atılır. Bu ilaçlar tuz mekanizmasını etkileyerek vücutta tuzu tutar ve buna paralel olarak su da tutulur. Özellikle ayaklarda ve göz kapaklarında olmak üzere tüm vücutta şişme olur, tansiyonunuz yükselebilir ve kalbin yükü artar.Bundan korunmak için yiyeceklerinize tuz eklemeyiniz, tuz içeren hazır gıdalar tüketmeyiniz.( Tuzlu ekmek, kuruyemişler, zeytin, peynir ,et ürünleri ) Tansiyonunuzu ölçtürünüz, değişme olduğunda ve çarpıntı hissettiğinizde hekiminize başvurunuz.


    Kortikosteroidler kanda şeker düzeyini yükseltebilirler. Eğer şeker hastalığı şüpheniz varsa ; alışılmışın dışında fazla su içiyorsanız, idrar miktarınız fazlaysa, fazla yemek yiyorsanız hekiminize başvurunuz.


    Kortikosteroidler vücuttan potasyum kaybına neden olurlar. Bu nedenle potasyum içeren yiyecekler (Patates, kayısı, muz, sarı gıdalar....vs.) tüketiniz.


    Kalsiyum kemiğin yapısında bulunan, kemiğin bütünlüğünü sağlayan bir mineraldir. Bu ilaçlar kalsiyumun kemikten kana geçmesine neden olarak kemik erimesine yol açabilirler. Aynı zamanda çok hareketsiz kalmak da aynı etkiyi gösterir. Bunu karşı kendinizi korumak amacıyla kalsiyum açısından zengin (süt ve süt ürünleri) gıdalar tüketiniz. Hekiminiz egzersiz öneriyorsa yapınız. Dişlerinizle ilgili rahatsızlık hissettiğinizde hekiminize danışınız.




    Kortikosteroidler iştahı arttırarak fazla yemeye ve kilo artışına neden olurlar. Size verilen diyete uymanıza rağmen kilo artışınız beş kiloyu aştıysa hekiminize başvurunuz.


    Vücudumuzu enfeksiyonlara karşı koruyan lenfosit adını verdiğimiz hücreler vardır. Kortikosteroidler lenfosit düzeyinin azalmasına neden olurlar. Tedavi sırasında kişinin enfeksiyonlara (grip, nezle gibi) yatkınlığı artar ve yara iyileşmesi gecikir, çünkü bireyin enfeksiyon ajanlarına (mikroplara) karşı savunma gücü azalmıştır. Bundan kaçınmak amacıyla enfeksiyon geçiren kişilerden ve temiz olmayan ortamlardan uzak durunuz . Bulunduğunuz ortamı sık sık havalandırınız ve beslenmenize dikkat ediniz.


    Kortikosteroidler, yüzde ve boyun bölgesinde yağ birikimine ve sivilce oluşumuna ayrıca kahverengi lekelere sebep olabilirler. Yüz ve boyun bölgesinde biriken yağlar kilo aldığınızı düşündürecektir. Telaşlanmayınız, tedavi sonrasında bir süre zarfında geriye dönüş olacaktır.


    Bu tür ilaçların vücutta proteinleri yıkım özelliği vardır. Buna bağlı olarak kas yoğunluğu azalır, kol ve bacaklarda incelme olabilir. İncelme sonucu güçsüzlük ve çabuk yorulma gözlenebilir. Hekiminizin önereceği egzersizleri yaparsanız şikayetlerinizde azalma hissedebilirsiniz.


    Kortikosteroidler kadınlarda adet düzensizliği, adet sıklığında azalma ve kıllanmada artış yapabilirler. Bu değişiklikler tedavinin bitiminde düzelebilmektedir.


    Bu tedavi sırasında uykusuzluk, kendini çok güçlü hissetme ya da içedönme, yaşamı anlamsız bulma, nedensiz ağlama, öfkelenme gibi değişiklikler olabilmektedir. Bu durumu arkadaşlarınızla birlikte olarak, ilginizi farklı alanlara kaydırarak ve farklı sosyal aktivitelere katılarak yenebilirsiniz. Ama yine de mutsuzluğunuz devam ediyorsa hekiminize danışmanız en sağlıklı yol olacaktır.


    Bu ilaçlar , diğer ilaçlarla olumlu veya olumsuz etkileşime girebilir . Bir ilacın etkisi azalıp diğer ilacın etkisi artabilir. Tedavi sırasında hekiminizin izni olmadan başka ilaç almayınız.


    Kortikosteroidler kullanılmaya başladığında vücudunuz ilacın etkisine alışacaktır. İlaç alımını birdenbire keserseniz bulantı, kusma, ishal, kas krampları, halsizlik, karın ağrısı, ve ateş yükselmesi gibi belirtilerle karşılaşabilirsiniz. Bunu önlemek için; kullanılan ilacın dozunun yavaş yavaş düşürülmesi ve ardından kesilmesi önerilebilir.


    Başka bir rahatsızlık söz konusu olduğunda da muayene olduğunuz hekime bu gruba giren ilaçlardan kullandığınızı belirtmenizde yarar vardır.



    İNTERFERONLAR (IFN)

    (Avonex, Betaferon, Rebif)

    Üşüme, titreme, ateş, halsizlik gibi etkiler görülebilir.
    Bu gibi yakınmaların engellenmesi için enjeksiyondan önce ve sonra parasetamol veya NSAİ (İbuprofen) kullanılabilir. (Şikayetler 2-3 ayda düzelme gösterebilir.)

    Karaciğerde zarara neden olabilirler.
    Böbrekte zarara neden olabilir.
    Çok ender de olsa kansızlığa neden olabilir.
    Bu tür yakınmaları engelleyebilmek 6 ayda bir geniş test taraması yapılabilir.

    Deri döküntülerine rastlanabilir.
    Bu durumda öncelikle ilaç kesilerek döküntüler tedavi edilir. Bir süre sonra yeniden iğnelere başlanır.

    Depresyon
    Uygun ilaç seçimi ve psikiyatrik yardım etkili olur.

    Enjeksiyon yeri problemleri
    İlacın dikkatli uygulanması, aralıklı enjeksiyon uygulama eğitimi ve tedavi sonrası sorun giderilir.



    İnterferonlar ne zaman kesilmelidir?
    Gebelik
    Ağır ateşli hastalıklar
    Ciddi IFN yan etkileri
    Ağır depresyon
    IFN etkisizliği (Çok sayıda atak geçirilmesi)


    İMMUNO SUPRESİFLER (Bağışıklık sistemi baskılayıcıları)

    (Azathiopirin, Methotrexate, İmuran)

    Mide ağrısı
    Başlangıçta düşük doz ile başlanarak mide yanması önlenebilir.

    Eklem ağrıları
    Aşırı eklem ağrıları olursa bireysel duyarlılık nedeniyle ilaç kullanılmayabilir.

    Kemik iliği baskılanması
    Kemik iliği baskılanması için önceleri her 15 günde, daha sonra her ay ya da 2 ayda bir kan sayımı yaparak izlenir.

    Halsizlik
    Karaciğere toksik etki
    Karaciğer testleri başlarda her ay yapılır. Devamındaki aylarda daha seyrekleştirilebilir.

    ANTİDEPRESANLAR
    (Trisiklik Antidepresanlar, Laroxyl, SSRI, Seroxat ,Cipram, Prozac )

    Sedasyon (Uyku hali) genel şikayetlerdendir. Alışılır.
    Uyku düzenliği bozukluğu (Aworix uykusuzluğa yol açabilir.)
    Ağızda kurumalara neden olur.


    Amantadin
    (Amantadin Ratio-pharm)

    Livedo reticularis
    Akıl şaşkınlığı
    Bireysel duyarlılık olursa ilaç kesilir.







    MULTİPL SKLEROZ TEDAVİSİ: Hastalık gidişini değiştiren ilaçlar



    Hastalık gidişini değiştiren (hastalığı modifiye eden) ilaçlar bir atağı önleyebilen ya da atak şiddetini azaltabilen ilaçlardır. Halihazırda bu tipten iki madde vardır:İnterferonlar ve glatiramer asetat.



    İNTERFERONLAR (IFN): Bunlar, bedende bir yangı oluştuğu zaman belli hücrelerden salınan yangıyı azaltma veya arttırma özelliği olan maddelerdir. İki tip beta-IFN vardır:a ve b. IFN-beta 1 a haftada 3 kez cilt altına ve haftada 1 kez kas içine enjeksiyon şeklinde uygulanan 2, ve IFN-beta 1b günaşırı cilt altına uygulanan enjeksiyon şeklinde 1 ilaç olarak bulunmaktadır. Her 3 ilacın da birbirlerine göre bazı farklılıkları bulunmakla birlikte, kabaca atak sayısını üçte bir oranında azalttıkları söylenebilir. Ayrıca atak şiddetini azalttıkları ve MR ölçütlerinde de olumlu etkileri olduğu gösterilmiştir.



    Tüm IFN’ler enjeksiyon şeklinde uygulanirlar. Uygun bir egitim ile hasta ya da eşi bu uygulamayi kendileri yapabilirler. IFN’ler yan etkileri az olan ilaçlardır. En sık görülen yan etkiler enjeksiyon yerinde kızarıklık ve şişme, enjeksiyondan hemen sonra beliren ve birkaç saat süren grip benzeri belirtilerdir (ateş, üşüme,titreme, halsizlik). Bunlar geçici olup, birkaç ayda ortadan kalkarlar. IFN-beta 1b için depresyon izlenmesi gereken bir yan etkidir. Daha az görülen yan etkileri ve alınacak önlemleri hasta, izleyen doktoru ile tartışmalıdır. IFN tedavisi her MS’li için uygun bir tedavi değildir. Daha çok genç, kalıcı nörolojik problemleri az ve ataklar ile giden tipteki MS’li bireylere uygulanır. Hangi hastaya IFN tedavisi uygulanacağına izleyen doktor karar verir.


    GLATİRAMER ASETAT (Copolymer 1): Bu da, IFN’ler gibi atak sayısını ve şiddetini kısmen azaltan, sentetik protein yapısında bir maddedir. Her gün cilt altına enjeksiyon şeklinde uygulanır. Glatiramer asetat ta IFN’lerde olduğu gibi izleyen hekimin seçtiği uygun hastalara uygulanır.





    Kladribin:



    1. Uygun Sınıf I kanıtlar temelinde, kladribinin MS’in hem relapsing, hem de progresif biçimleri bulunan hastalarda Gd. tutulmasını azalttığı sonucuna varılmıştır ( A Tipi öneri).

    2. Bununla birlikte, Kladribin tedavisi hem atak oranı, hem de hastalık ilerlemesi açısından hastalaık sürecin olumlu bir yönde değiştiriyor gibi görünmemektedir (C Tipi öneri)



    Siklosporin:



    1. Bu Sınıf I çalışma temelinde, Siklosporin’in progresif MS’te bazı terapötik yaralar sağlamasının mümkün olduğu kabul edilmiştir ( C Tipi öneri).

    2. Bununla birlikte, küçük miktarda yararla birlikte başta nefroroksisite olmak üzere, sık yan etki oluşması, bu tedavi yaklaşımının risk/yarar oranını kabul edilemez hale getirmektedir ( B Tipi Öneri)



    Mitoksantron:



    1. Bugüne kadar gerçekleştirilen intravenöz immünglobin (IVIg) çalışmaları genellikle az sayıda hastayı kapsamış, klinik ve MRG sonuçları üzerine tam ver sağlamamış ya da sorgulanan metotlar kullanılmıştır. Bu nedenle IVIg’nin RRMS’teki atak oranını azaltması sadece mümkün olabilir. (C Tipi öneri)

    1. Güncel kanıtlar IVIg’nin hastalık ilerlemesinin yavaşlatılması açısından küçük bir yarar sağladığını düşündürmektedir. (C Tipi öneri)



    İntravenöz İmmünglobin:



    1. Bugüne kadar gerçekleştirilen intravenöz immünglobin (IVIg)çalışmaları genellikle az sayıda hastayı kapsamış, klinik ve MRG sonuçları üzerine tam veri sağlanmamış ya da sorgulanan metotlar kullanılmışlardır. Bu nedenle , IVIg’in RRMS’ deki atak oranını azaltması sadece mümkün olabilir. ( Ctip öneri)

    2. Güncel kanıtlar IVIg’in hastalık ilerlemesinin yavaşlatılması açısından küçük bir yarar sağladığını düşündürmektedir. (Ctipi öneri)



    Plazma değişimi:



    1. Uyumlu Sınıf I, II ve III çalışmaların temelinde, plazma değişiminin progresif MS’in tedavisinde az değeri vardır ya da değeri yoktur (A tipi öneri).

    2. Tek bir küçük Sınıf I çalışma temelinde plazma değişiminin, daha önceden özürlü olmayan kişilerde ağır akut demiyelinizasyon epizotlarının tedavisinde yaralım olmasının mümkün olduğu kabul edilmiştir.



    Sulfasalazin:



    1. Tek bir Sınıf I çalışma temelinde, MS’in sulfasazalin ile tedavisinin MS’te terapötik yarar sağlamadığı sonucuna ulaşılmıştır.


  7. #47
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    prograssif müsküler distrofi





    Progresif musküler distrofiler (PMD) kalıtsal, genellikle çocukluk çağında başlayan, ilerleyici kas atrofileri ile karakterize, sıklıkla proksimal kasların tutulduğu hastalık grubudur. PMD' ler kalıtım şekli, başlangıç yaşı, kas tutulumunun dağılımı ve ilerleme hızı gibi özellikleri ile birbirlerinden ayrılmaktadırlar. Şu anda PMD' lerde nedene yönelik, özel bir tedavi yöntemi yoktur. Fizik tedavi, hastanın olası komplikasyonlardan korunması ve ortopedik sekellerin tedavisinde yardımcı olunur.

    PMD' lerin sık rastlanan formlarının genetik geçiş özelliklerine göre sınıflaması şu şekildedir:

    X' e bağlı resesif geçenler

    Duchenne musküler distrofi

    Becker musküler distrofi

    Emery Dreifuss musküler distrofi

    Otosomal resesif geçenler

    Skapulo humeral musküler distrofi

    Çocukluk çağı otosomal resesif musküler distrofisi

    Otosomal dominant geçenler

    Fasiyo skapulo humeral musküler distrofi

    Distal musküler distrofi

    Oküler musküler distrofi

    Okülo farenjeal musküler distrofi

    Duchenne musküler distrofi

    İlk kez 1868' de Duchenne tarafından tanımlanmıştır. En sık görülen PMD' dir. Yine çocukluk çağının en sık görülen nöromüsküler hastalığıdır. X' e bağlı resesif geçer ve yalnızca erkek çocuklar hasta olur. Kızlar taşıyıcıdır. Duchenne musküler distrofinin insidansı 100 000' de 20, prevalansı 100 000' de 2-3' dür. Olguların 1/3' ü sporadiktir.

    Semptomlar 5 yaşından önce başlar. Sıklıkla çocuk yürümeye başladığında hastalık aile tarafından fark edilir. Paytak yürür, yattığı yerden kalkmakta zorlanır, merdiven çıkmakta zorlanır, sık düşer. Kuvvetsizlik özellikle alt ekstremite proksimal kasları ve kuşak kaslarında belirgindir. Üst ekstremite proksimal kaslarını da erken dönemde tutabilir. Baldır kaslarında yalancı hipertrofi olur ve yağ ve bağ dokusu artışına bağlıdır. Gower arazı sırtüstü yatan çocuğun ancak yüzüstü dönerek, tırmanır gibi önce elleri ile gövdesini kaldırması, sonra elleri ile bacaklarına destek olarak ayağa kalkmasıdır ve bu hastalarda belirgin bir şekilde görülür. Hastalık hızla ilerler ve 10 yaşına doğru hastayı önce tekerlekli sandalye sonra yatağa bağımlı hale getirir. İleri dönemde kontraktürler ve deformiteler ortaya çıkar. Kalp kasları tutulumu ve buna bağlı komplikasyonlarla sık karşılaşılır. Duchenne musküler distrofili çocukların zeka düzeyinde yaşıtlarına göre ılımlı gerileme vardır.

    Serum enzimleri bilhassa kreatinin kinaz (CK) hastalığın başlangıcında daha fazla olmak üzere, belirgin derecede yükselir. EKG ve ekokardiyografik değişiklikler saptanabilir. EMG' de myojenik ünit değişiklikleri ve düşük amplitüdlü interferens görülür. Kas biyopsisinde kas lif çaplarında değişiklik ve nekroz, bağ ve yağ dokusu artışı belirlenir.

    Duchenne musküler distrofide X kromozomu kısa kolundaki genetik bozukluğa bağlı kas membran proteini olan distrofin hiç yapılamamaktadır.

    Hastalığın tedavisinde steroidler denenmektedir, fakat bu ilaçlarla kısa süreli geçici bir düzelme olmakta ve belirgin yan etkiler ortaya çıkmaktadır.

    Becker musküler distrofi

    X' e bağlı resesif geçer. Bu hastalık genetik, kas tutulumunun dağılımı ve patogenez yönünden duchenne musküler distrofinin ılımlı formu gibidir. Kas membranında distrofin adlı protein azalmış olsa da saptanır. Hastalık DMD' ye göre daha ileri yaşta ( 5 yaşından sonra ) başlar. Daha ileri yaşta disabiliteye neden olur. Kalp tutulumu ve zeka düzeyinde gerileme çok az olguda ortaya çıkmaktadır.

    Emery dreifuss musküler distrofi

    Nadir görülen, X' e bağlı geçen PMD' dir. Hastalık sıklıkla 5 yaşından sonra başlar ve Becker musküler distrofiye göre daha yavaş ilerleme gösterir. Başlangıçta üst ve alt ekstremitede proksimal kasları etkilemekte ve yansıra alt ekstremitede peroneal grup kaslarıda tutulmaktadır. Hastalarda özellikle kolda ve baldırda erkenden kontraktürler ortaya çıkarlar ve postür bozukluğuna yol açarlar. Kalp tutulumu (şiddetli kardiyomyopati, , aritmi, iletim blokları) sık olarak saptanır.

    Skapulo humeral musküler distrofi

    Otozomal resesif geçer. Sık görülmez. Semptomlar daha geç, 10-20 yaşlarında başlar ve yavaş ilerler. Kuvvetsizlik ve atrofi üst ekstremitede kol ve omuz kaslarında belirgindir. Çok ileri dönemde alt ekstremiteye yayılır. Kontraktür hastalığın çok ileri dönemlerinde gelişebilir.

    Fasiyo Skapulo humeral musküler distrofi

    Otozomal dominant geçer. Genetik anormallik 4. kromozomun uzun kolundadır. Semptomlar yetişkin yaşta başlar. Kas tutulumunun şiddeti olgudan olguya değişebilir ve yüz, boyun ve omuz kasları tutulur. Hastalık normal yaşam süresini kısaltmaz. Kalp tutulumu ve zeka düzeyinde gerileme olmaz. CK değeri normal veya hafifçe yüksek bulunur.

    Distal distrofi :

    Otosomal dominant geçer. Sıklıkla 40 yaşından sonra ilk semptomlar ortaya çıkar. El ve ayağın küçük kaslarında tutulma olur. Hastalık yavaş ilerler.

    Oküler distrofi :

    Otosomal dominant geçer. Resesif ve sporadik vakalarda bildirilmiştir. Semptomlar genellikle 30 yaşından önce başlar. İlik semptom pitosizdir. Daha sonra eksternal oftalmopleji gelişir ve yüz kaslarında da kuvvetsizlik ve atrofi ortaya çıkar


  8. #48
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    Parkinson hastalığı



    Parkinsonizm kelimesi belli bir hastalıktan çok, değişik nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan bir dizi belirtiyle tanınan bir durumu çağrıştırır. Bu belirtilerin en önemlileri uzuvların titremesi, kasların sertliği ve vücut hareketlerinin yavaşlığıdır. Bu üçlemeye eklenebilecek diğer belirtiler arasında, öne eğik duruş şekli, küçük adımlarla ve ayaklarını sürüyerek yürüme, yumuşak, hızlı ve aynı tonda konuşma sayılabilir. Parkinson hastalığı, çeşitli parkinsonizm tabloları arasında kendine özgü belirtiler ve beyinde oluşturduğu değişikliklerle ayrı bir yere sahiptir ve ileride ayrıntılarıyla ele alınacaktır.

    Parkinsonizmdeki titreme, özellikle elleri ve ayakları, bazen dudakları, dili, çeneyi, seyrek olarak da gövdeyi etkileyebilir. El veya ayakta dinlenme halinde ortaya çıkan titreme bir hareket sırasında kaybolur. Örneğin uzanıp bir cismi tutma hareketi sırasında eldeki titreme kaybolur, dinlenme haline geçince tekrar ortaya çıkar. Titremenin tıbbi karşılığı “tremor”dur. Dinlenme sırasında ortaya çıkma özelliği diğer hastalıklarda görülebilen çeşitli titremelerden ayırdedilmesine yardımcıdır.

    Parkinsonizmde kaslarda dinlenme halinde bile değişmeyen bir sertlik bulunur. Hastayı muayene eden doktor uzuvları pasif olarak hareket ettirdiğinde sabit ve değişmeyen bir dirençle karşılaşır. Ancak etkilenmiş kaslar gevşeyemez gibi görünürse de, bu istenilen şekle sokulabilen bir sertliktir. Kaslardaki bu sertlik haline “rijidite” denir.

    Üçüncü belirti vücut hareketlerinin yavaşlamasıdır ve “bradikinezi” olarak isimlendirilir (Yunanca’da “brady “yavaş, “kinesis” ise hareket manası taşır). Yeni bir harekete başlarken tereddüt, o eylemi yaparken yavaşlık ve hızla yorulma ile şekillenen karmaşık bir olaydır. Bradikinezi, gözleri kırpma, yürürken kolları sallama, konuşurken açıklayıcı olarak yapılan el ya da beden hareketleri veya yüz ifadesini yaratan hareketler gibi farkında olmadan yaptığımız otomatik hareketleri yapmaktaki yetersizliği de içerir. Hastalarda tüm bu hareketler yavaşlamıştır.

    PARKİNSON HASTALIĞI
    Parkinson hastalığı ilk kez 1817 yılında İngiliz hekim James Parkinson tarafından, “shaking palsy” (titrek felç) adı altında tanımlanmıştır. Günümüzde bu araştırmacının adıyla anılan ve bugünkü anlamda felç özelliği taşımayan hastalık, tanınması gereken en önemli ve en sık görülen parkinsonizm tipidir.

    Hastalık 40 ila 75 yaşları arasında, sıklıkla da 60 yaşın üzerinde başlar. Kırk yaşın altındaki kişiler nadiren etkilenirler. Tüm Parkinson hastalarının sadece % 5 ila 10’unda hastalık başlangıç yaşı 20 ila 40 yaşları arasındadır. Hastalık genellikle sinsi başlar ve belirtileri yıllar içinde, son derece yavaş ama giderek artan biçimde ilerler. Hastaların çoğunda belirtiler tek bir beden yarısında ortaya çıkma eğilimindedir, ancak zamanla karşı beden yarısında da kendini gösterir. Hastalığın ilerleme hızı ile belirtilerin türü ve şiddeti hastadan hastaya değişiklik gösterecek şekilde farklıdır.

    Parkinson hastalığının kadın ve erkekte ortaya çıkış sıklığı genellikle aynıdır. Dünyanın her yanında ve her türlü sosyoekonomik koşulda rastlanılan hastalığın çeşitli ülkelerde yapılan tıbbi çalışma sonuçlarına göre 50 yaşın üzerindeki toplum kesimlerinde yaklaşık 100 000’de 100 ila 300 arası sıklıkta görüldüğü saptanmıştır. 65 yaş üzerinde her 100 kişiden birinin Parkinson hastası olduğu anlaşılmıştır.
    Hastalığın oluşma nedeni
    Hastalık süreci, başlıca dopamin içeren substansiya nigra hücrelerini yok etmektedir. Bu hücrelerin hasara uğramalarının nedeni bugün için hala bilinmemektedir. Bunun rasgele bir durum olmadığı ve damar sertliği, zayıf kan dolaşımı, iltihabi ya da mikrobik kökenli değişikliklerden ileri gelmediği açıkça bellidir. Henüz keşfedilmemiş bazı maddelerin eksikliğinin ya da bilinmeyen bir toksinin bu hücre hasarından sorumlu olabileceği ileri sürülmüştür. 1982 yılında Kaliforniya’da sentetik eroin kullanan gençlerde Parkinson hastalığı belirtilerinin ortaya çıktığı gözlendikten sonra eroindeki zararlı maddenin “1-metil, 4-fenil, 1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP)” yapısında olduğu ve bunun beyinde dopamin hücrelerini öldürdüğü kesin olarak anlaşılmıştır. Bu gözleme dayanarak kimyasal yapısı MPTP’ye benzeyen bazı maddelerin çevrede ya da bazı gıdalarda bulunabileceği ve hastalıktan sorumlu olabileceği görüşü doğmuştur. Konuyla ilgili yoğun araştırmaların sürdürülmesine karşın bugün için kesin kanıtlar henüz yoktur.

    Nadir de olsa ailevi Parkinson hastalığı tanımlanmıştır. Kalıtsal özellikteki Parkinson hastalığına daha çok, hastalığı genç yaşta başlayan hastalarda rastlanır. Anne ya da babanın cinsiyeti belirleyenlerin dışındaki kromozomlarında varolan bir özelliğin baskın olarak çocuğa geçmesine otozomal dominant geçiş, çekinik olarak geçmesine otozomal resesif geçiş denilir. Genetik alanındaki bilimsel gelişmeler sonucunda, Parkinson hastalığında sırasıyla dominant ve resesif kalıtsal geçiş gösteren "sinüklein" ve "parkin" genleri belirlenmiştir. Günümüzde bu iki geni tespit eden bir çok laboratuar mevcuttur. Diğer yandan, genel olarak hastaların % 10 ila % 15’i yakınlarında Parkinson hastalığı bulunduğunu ifade etmektedirler, ancak muayene edildiklerinde söz konusu kişilerin yarısında farklı hastalıklar olduğu saptanmıştır. Böylece akrabalarında Parkinson hastalığı olan hastalar büyük bir oran oluşturmamaktadır ve bir ailede aynı hastalığın birden fazla kişide meydana çıkmış olmasının rastlantısal olduğu düşünülmektedir.

    Karı-kocanın her ikisinde de Parkinson hastalığının % 2’den daha az sıklıkta görülmesi hastalığın bulaşıcı olmadığının göstergesidir. Eşlerin aynı çevreyi, aynı beslenme şeklini, hastalık ortaya çıkmadan yıllar önce paylaşmakta olmaları beslenmeye ait unsurların da hastalığa neden olmadığına işaret eder.

    Parkinson hastalığına bir virusun yol açmış olabileceği olasılığı dikkat çekici bir varsayımdır. Bazı araştırmacılar tarafından kuluçka dönemi uzun olan bir yavaş virüs hastalığının sorumlu olabileceği ileri sürülmüşse de bugüne dek hiç bir virüsün varlığı gösterilememiştir.

    Hastalığın nedenine yönelik araştırmalar bir çok ülkede halen yoğun olarak sürdürülmektedir. Özet olarak, Parkinson hastalığının nedeni bugün için henüz kesin olarak anlaşılmış değildir
    PARKİNSON HASTALIĞININ TEMEL BELİRTİLERİ


    Titreme (Tremor)
    Parkinson hastalığının titreme, kas sertliği ve hareket azlığı ile şekillenen üç temel belirtisinden en belirgini olan titreme genellikle hastanın doktora en sık başvurma nedenidir. Parkinson hastalarının yaklaşık % 80’inde titreme ortaya çıkmaktadır.

    Titreme sıklıkla bir taraftaki elde, bazen de bir ayakta ortaya çıkar. Titreme tek bir parmağın titremesine sınırlı kalabildiği gibi bazen de dili, dudakları ve çeneyi etkileyebilir ancak baş veya ses titremesine yol açmaz.

    Titreme ufak salınımlı, yukarı-aşağı basit kol ve/veya bacak hareketi şeklinde olabildiği gibi daha sıklıkla karmaşık bir hareket halini de alabilir. Ön kolun hafifçe dışa dönmesi, baş parmak ve işaret parmakların ileri-geri hareketleri ve elin bozuk para sayma ya da bir çakıl taşını baş parmak ve işaret parmak arasında yuvarlama hareketi şeklinde olabilir. Titreme ayakta ortaya çıktığı zaman pedala basma hareketini andırır.

    Düzenli ve belli bir hızda olan titreme saniyede 5 ya da 6 vurumludur. Parkinson hastalığında etkilenmiş olan el veya ayak, diğer hastalıklarda görülebilen titremelere benzemeksizin, dinlenme sırasında titrer. Titreme uyku sırasında ve o uzvun harekete başlamasıyla kaybolur. Sinirlilik, yürüme, stres altında kalma ya da zihinsel faaliyetle aşırı meşgul olma titremeyi arttırır. Böylece aralıklı olarak ortaya çıkabilen titreme hastanın ruh halini yansıtabilir. Örneğin evde gazete okurken titremesi olmayan bir hastanın ziyaretçisi gelince titremesi tekrar ortaya çıkabilir. Titremenin bu yönü hastaların toplum içinde sıkıntıya girmelerine yol açmaktadır ve bir çoğu bu nedenle arkadaşları arasında olmaktan vazgeçmektedirler.

    Hastalar gözle fark edilemeyecek kadar ince titremeyi bile hissedebilirler ve bunu titreşim hissi gibi algılarlar. Nadir olarak görülen karın kaslarının titremesi, içerde titreyen bir şey varmış gibi hissedilir. Diyafram veya göğüs kasları titremesi “çarpıntı” gibi hissedilir ve hasta kalple ilgili bir sorun olduğunu düşünerek ilgili hekime başvurur. Bu şekildeki titreme kalp elektrosunda (EKG ) saptanabilir.

    Titremesi olan her kişinin Parkinson hastası olmadığını vurgulamak gerekir. Sağlıklı insanlarda korku, heyecan gibi stresli durumlarda ellerde, bacaklarda geçici olarak titreme ortaya çıkabilir. Bunun dışında her yaşta görülebilen ve “esansiyel tremor” adı verilen iyi huylu, ailevi bir hastalıkta, kollar öne doğru uzatılınca ellerde titreme olur. El titremesinin yanı sıra özellikle yaşlı hastaların başında da titreme görülebilir. Bu hastalığın bir çok özelliği gibi tedavisi de Parkinson hastalığından farklıdır. Bunun dışında titremeye yol açan çeşitli nedenler arasında bazı ilaçların kullanımı, tiroid bezinin aşırı çalışması veya beyincik hastalıkları sayılabilir.

    Kas sertliği (Rijidite)
    Bazı hastalar uzuvlarında sertlik hissinden yakınırlar. Bununla birlikte kas sertliği çoğu kez hastanın bir yakınması olmayıp hekimin fizik muayenede pasif harekete karşı olan bir direncin varlığını saptaması ile tanınır. Hekim hastaya gevşemesini söyleyerek, hastanın uzuvlarını eklem yerlerinden bir çok kez nazikçe gerer ve büker ve bu pasif harekete karşı eklem çevresinde direnç arar. Böyle pasif harekete karşı sürekli bir direnç bulunmasına “rijidite” denilir. Normalde kasların dinlenme halinde yumuşak ve gevşek olması gerekirken rijidite varlığında dinlenme halinde bile sabit biçimde gergin ve elle hissedilebilen belli bir sertlikte olduğu görülür. Parkinson hastalığında rijidite en sık el, ayak bileği, dirsek veya diz gibi eklemlerde saptanır.

    Bazen kas sertliği hekim tarafından eklemde sanki “dişli çark” takılması varmış gibi hissedilir. Hastalar kas sertliğini yorgunluk, batma hissi, ağrı veya kramp şeklinde hissedebilirler. Omurga çevresi kasların sertliği oldukça seyrek görülür, sırt ağrısı ya da bel ağrısı yaratabilir ve genellikle öne eğik durmakla şiddetlenir. Baldır ve ayak kasları sertliği ağrılı kramplar şeklinde ortaya çıkabilir.

    Hareketlerde yavaşlama (Bradikinezi)
    Parkinson hastalığının belki de özürlülük yaratan en temel belirtisi olan hareketlerdeki yavaşlama yani “bradikinezi”, her hastada erken veya geç olarak gelişir. Hareket yavaşlığı günlük yaşamdaki faaliyetlerin tümünün belli bir yavaşlıkta olmasına yol açar. Hareketlerin düzenli aralarla tekrarı ve eklemlerin hareket açıklığı azalmıştır. Hastaların basit günlük işlerini yapma sırasında, örneğin düğme ilikleme, kravat ve ayakkabı bağlama, yazı yazma ve çatal-bıçak kullanma gibi incelik isteyen işlerde başlangıçta hafif derecede hissettikleri güçlük giderek artar. Zamanla istemli hareketlerin çoğunun yapılmasında, örneğin yemek yerken ve çiğnerken, alçak bir koltuktan doğrulurken, otomobile binerken ve inerken, yatakta bir taraftan diğer tarafa dönerken zorlanmalar dikkati çeker. Yukarıda sözü edilen istemli hareketlerin yavaşlamasının yanı sıra, gözleri kırpmak ve yürürken kolları sallamak gibi otomatik olarak yapılan, birbirinin aynı olan hareketler de azalır ya da kaybolur.

    Hareket yavaşlığı ne çok kadar belirgin olsa da hastaların kas gücü, yani kuvveti normaldir. Hastanın bu yöndeki yakınması genel bir yorgunluk hali, örneğin yürürken ya da diş fırçalarken yapılması gereken ardısıra hareketlere kumanda ederken uzuvlarda hissettiği tutukluktur. Hareketlerdeki bu tür yavaşlık zamanla hastaları başkalarına bağımlı hale getirebilir. Yavaşlığı ağır derecede olan bir hastada titreme ya da rijidite bulunmayabilir.

    “Akinezi” ise hareketsizlik anlamı taşır ve genellikle hastalığın ilerlemiş olduğu dönemlerde ortaya çıkar. Bu durumdaki Parkinson hastaları uzun süre izlendiğinde, gözle görülür bir hareket yapma yeteneğini yitirdikleri görülür: göz kırpma, doğal yüz ifadesini oluşturan hareketler (mimikler), oturuşu düzeltmek gibi yardımcı hareketler gözlenmez. Böyle hastalar sadece kıpırdamadan oturur ve sabit bir bakışla bakarlar.
    PARKİNSON HASTALIĞINDA TEDAVİ


    Parkinson hastalığının uzun süreli, yavaş ilerleyici bir hastalık olması nedeniyle tedavisinde hastanın, ailesinin ve hekimin uzun yıllar iş birliği yapması gereklidir. Beraberce gösterilecek çaba hem hastanın kendisini rahatsız eden belirtilerin tatminkar bir şekilde kontrolünü, hem de hastanın hastalıkla birlikte daha iyi bir yaşam düzeyine kavuşmasını sağlayacaktır. Aile bireylerinin, özellikle eşinin desteği ve sevgisinin bu konuda ayrıca büyük bir katkısı olacağı da açıktır. Böyle bir yaklaşım yalnızca fizik olarak değil, psikolojik ve sosyal bakımdan da hastalığın hastadan götürdüklerini telafi etmekte yardımcı olacaktır. Bir nörolog ve bazı hastalar için bir fizyoterapist tarafından sorumluluğun üstlenilerek düzenli kontrollerle tedavinin sürdürülmesi en iyi yoldur. Hastanın daha iyi tedavi arama amacıyla hekimden hekime gezmesi zaman kaybına yol açabilir. Çünkü hastanın başvurduğu her yeni hekimin, uzun hastalık öyküsünü ve ilaçların belirtilere etkisini öğrenmek için yeterli zamanı olmayabilir.

    Günümüzde Parkinson hastalığındaki belirtilerden sorumlu olan dopamin hücrelerinin hasarını onaracak kesin bir tedavi henüz bulunamamış olmakla birlikte, bu yönde yoğun çalışmalar sürdürülmektedir. Bu günkü tıp bilgileri ışığında, daha iyi bir tedavi bulunana dek ilaçların ömür boyu, düzenli olarak alınması gerekmektedir. Eğer ilaçlar hekimin tavsiyesi dışında kesilecek olursa, hastalık belirtileri er geç tekrar başlayacağı gibi, ilaçların ani kesilmesi seyrek TED olsa hayatı tehdit eden durumlara yol açabilir. İlaçlar kadar fizik tedavi veya egzersizler de sıklıkla yararlı olmaktadır. Parkinson hastalığında özel bir diyet veya vitamin tedavisi önerilmez. İlaçlar beyinde eksilmiş olan dopamini ya yerine koyar, ya da onun etkisini taklit eder. Kimisi de dopaminin kimyasal yolla parçalanmasını engelleyerek etkisini arttırır. Bir Parkinson hastasında tedavinin hedefi, öncelikle hastalığın seyri boyunca hastanın günlük yaşamında bağımsız olabilmesini sağlamaktır.

    İleride değinileceği gibi hastalığın bazı özel belirtilerinin tedavisinde cerrahi yöntemlere de başvurulmaktadır.

    Parkinson hastalığında tedavi seçiminde dikkat edilecek bazı noktalar vardır. Hastanın bulunduğu yaş, belirtilerin ağırlık derecesi, en fazla rahatsızlık yaratan belirtinin türü (titreme ya da hareket yavaşlığı gibi) veya hastanın günlük işlerini kısıtlama derecesi göz önüne alınarak uygulanacak tedaviler farklı olacaktır. Hastalık belirtileri aynı düzeyde olsa bile genç veya yaşlı hastalarda tedavi türü ve ilaç dozları farklıdır. Bunların dışında mesleğini sürdüren bir hastayla emekli bir hastanın tedavileri de az çok farklı olabilir. Örneğin mesleği spikerlik olan bir hastada konuşma bozukluğu, ya da mesleği gereği yazı yazması zorunlu olan bir kişinin elindeki titreme günlük aktivitesini bozmasa da mesleklerini sürdürmelerini engelleyebilir. Emekli bir hastada bu tür belirtilerin önemi biraz daha az olabilmektedir.

    Parkinson hastalığının esas belirtilerinden olan titreme, hareket yavaşlığı veya kas sertliği özellikle hastalığın erken dönemlerinde Parkinson ilaçlarıyla tamamen düzelebilir, ya da büyük ölçüde azalır. Örneğin azalmış göz kırpma, yavaşlamış yutma, yürürken kolları sallamama ve yüzün azalmış mimik hareketleri gibi otomatik hareketler tedaviden genellikle yarar görür. Bazı hastalarda görülen alçak ses tonu ve konuşma bozukluğu, halsizlik, yürüme bozukluğu, el yazısı, ağızdan salya akması, yutma bozukluğu, aşırı terleme, ağrı ya da uyuşmalar da etkili tedavi ile düzelebilir.

    En iyi tedaviye karşın hastalık yavaş ta olsa sürekli olarak ilerlediği için önceden tedaviyle düzelmiş olan bazı belirtiler zamanla tekrar ortaya çıkabilir veya zaman içinde yeni belirtiler eklenebilir. Örneğin bir vücut yarısında hafif titreme ve kas sertliği olan bir hastada, Parkinson hastalığı tanısı konarak tedavi başlandığı zaman bu belirtiler kaybolur, ancak yıllar sonra titreme aralıklı olarak tekrar ortaya çıkabilir ya da yürürken bir ayağını zaman zaman sürükleme eğilimi gibi yeni bir belirti eklenebilir. Bu durumda hasta sıklıkla aldığı ilacın etkisini kaybetmiş olabileceğini düşünür, veya ilaçlara karşı “alışkanlık kazandığını” zanneder. Oysa hastalık yavaş bir şekilde giderek ilerlemektedir ve ilaç dozunda hafif arttırma yapılırsa bu belirtiler tekrar kontrol edilebilecektir. Parkinson hastalığında uygulanan çeşitli tedaviler ile aynı hastada her belirti eşit olarak düzelmeyebilir, bazı belirtiler tamamen düzelirken bazıları daha az yarar görür, kimisi ise hiç düzelmez.



    İlaçların yan etkileri


    Bazı hastalar Parkinson hastalığında kullanılan ilaçlara karşı diğerlerinden daha duyarlıdır. İlaçların bazı yan etkileri hastaların bir kısmını pek az rahatsız ederken diğerlerini daha fazla rahatsız eder. İlaçların yararları kadar istenmeyen yan etkileri özellikle ileri yaştaki hastalarda, çok sayıda ilaç kullananlarda ve yüksek dozlarda ortaya çıkar. Genellikle tek bir ilacın dozunu ayarlayarak yapılan tedavi çok sayıdaki ilaçtan daha kolaydır. Ayrıca ikiden fazla ilaç tedavilerinde istenmeyen yan etkiler oluşursa, hangi ilacın sorumlu olduğu bilinmediği için hangisinin kesileceğini ya da azaltılacağını belirlemek zor olur. Tedavinin amacı istenilen etki ile istenmeyen yan etki arasındaki en iyi dozu bulmaktır. Genellikle zararsız olan yan etkiler ilacın günlük miktarının azaltılmasıyla düzelir. Bununla birlikte çoğu kez tedavinin ilk günlerinde beliren bazı yan etkiler doz değişikliği yapılmamasına karşın bir-iki haftada kaybolur. Eğer yan etkiler sürüyorsa ve ilacın dozu azaltılmak istenmiyorsa o zaman yan etkinin türüne göre düzeltici başka bir ilaç eklenebilir.


  9. #49
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    Serebral palsy spastik çocuk



    Serebral Palsi belirtileri, Türkiye’de ve Dünya’da durum

    Beynin hareket merkezlerini kontrol eden hücrelerinin zarar görmesi sonucunda, kas ve sinir sisteminde oluşan hasarlar vücut bozukluklarına neden oluyor...


    (Habersaglık-Istanbul) Kamuoyunda "Spastik" olarak bilinen Serebral Palsi (SP), beynin özellikle hareket merkezlerini kontrol eden hücrelerinin zarar görmesi sonucunda, kas ve sinir sisteminde oluşan sorunların genel adıdır.
    Büyük bölümü normal zekaya sahip olmasına rağmen SP'li hastalarda kas ve sinir sistemlerinde bulunan engelleri nedeniyle vücut bozuklukları görülmektedir.

    Ne Kadar Yaygındır?

    Amerika’da yaklaşık 700.000 kişi, Türkiye’de 150.000 kişi SP hastasıdır. Bu rakamın yaklaşık üçte birini 21 yaşın altındaki çocuklar oluşturmaktadır. Her yıl Amerika’da 5.000, Türkiye’de ise 16.000 bebek, SP sendromu ile dünyaya gelmektedir.

    Serebral Palsi’nin Nedenleri Nelerdir?

    SP'li hastaların %90'ı hamilelikte, doğum sırasında ya da sonrasında sorun yaşayan bebeklerdir.

    1) Hamilelik Sırasındaki Sorunlar (Vakaların yaklaşık % 60?ı)

    a) Erken Doğum
    b) Anne karnında oksijensiz kalma
    c) Kaza
    d) Kan uyuşmazlığı
    e) Hamilelikte kızamık geçirme
    f) Hamilelikte yetersiz beslenme
    g) Hamilelikte röntgen ışıklarına maruz kalma
    ı) Hamilelikte kan zehirlenmesi
    i) Metabolik rahatsızlıklar (Annenin uygun ilaç kullanımına ihtiyacı vardır)
    j) Hamilelikte geçirilen böbrek ya da idrar yolu iltihaplanması
    k) Annenin yaşı (16 yaş altı - 40 yaş üstü)
    l) Akraba Evliliği

    2) Doğum Sırasındaki Sorunlar (Vakaların yaklaşık % 30?u)

    a) Bebeğin doğum sırasında oksijensiz kalması
    b) Kan uyuşmazlığı nedeniyle yapılacak değişimin gecikmesi
    c) Basınç değişimleri
    d) Doğum travmaları

    3) Diğer Sorunlar (Vakaların yaklaşık % 10?u, her yaşta) a) Araç Kazaları
    b) Sinir sistemi enfeksiyonları
    c) Beynin kısa süreli oksijensiz kalması
    d) Darbe sonucu oluşan travmalar

    Serebral Palsi’nin Tedavi ve Rehabilitasyonunda Kullanılan Yöntemler

    Her Serebral Palsi hastası, beyindeki hasar düzeyi farklı olduğu için, bir diğerine göre farklı bir rehabilitasyon süreci yaşamaktadır. Bu süreç, ömür boyu sürebilmektedir. Aşağıdaki yöntemler, hastanın durumuna göre tümü bir arada kullanılabildiği gibi, bazıları her hastaya uygulanamaz.

    1) Yürüme ve Oturmayı Destekleyici Özel Ekipmanlar
    2) Fizik Tedavi
    3) Eğitim Terapisi
    4) Konuşma Terapisi
    5) Psikolojik Terapi
    6) İlaç Tedavisi
    7) Cerrahi
    8) Konuşma ve zeka gelişimini sağlayan teknolojik ekipmanlar

    Türkiye’de Durum
    Her gün 43 çocuğun Serebral Palsi’li doğduğu ve 150.000’in üzerinde Serebral Palsi hastasının bulunduğu ülkemizde, fizik tedavi, eğitim terapisi gibi rehabilitasyon hizmetleri; Çapa, Cerrahpaşa, Marmara ve Hacettepe Üniversiteleri bünyesinde kurulan birimler ve İstanbul Büyükşehir Belediyesi bünyesinde hizmet veren İstanbul Özürlüler Merkezi ile toplam sayıları 10?u geçmeyen çeşitli özel kuruluşlar tarafından verilmektedir. Bu merkezlerin toplam kapasitesi en çok 3.000 hasta düzeyindedir.

    Türkiye’de Serebral Palsili hastaların rehabilitasyonunda önemli yer tutan yürüme ve oturmayı destekleyici ekipmanlar üretilmemektedir. Bu ekipmanların ithalatı da kısıtlı düzeydedir. Aynı şekilde, Serebral Palsili çocuklara yönelik konuşma ve zeka gelişimini sağlayan teknolojik ekipmanlar ve özel bilgisayar programları da bulunmamaktadır.

    Dünyada Durum

    Avrupa Birliği ülkelerinde Serebral Palsili çocukların tüm tedavisi, devlet tarafından karşılanmakta, yürüme ve oturmayı destekleyici özel ekipmanlar yine devlet tarafından ailelere ücretsiz olarak verilmektedir.

    ABD’de ise Serebral Palsili çocuğun devam ettiği okullarda fizyoterapist ve eğitim uzmanı çalıştırma zorunluluğu getirilmiştir. Diğer tedaviler sigorta şirketleri tarafından sağlanmaktadır. Özel ekipmanların bir kısmı, sigorta şirketlerinden diğer kısmı ise sosyal kurumlardan sağlanmaktadır.

    Doğu bloğu ülkelerinde, Serebral Palsili çocuklar özel statüde değerlendirilerek, tedavileri devlet tarafından yapılmaktadır.


  10. #50
    esos
    Ziyaretçi esos - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)

    Ynt: Nöroloji ve Beyin Cerrahisi

    Spinal Muskuler Atrofi SMA



    Spinal Muskuler Atrofi (SMA) nedir ?
    Spinal muskuler atrofi (SMA), bir grup kalıtsal nöromüsküler (sinir-kası tutan) hastalığa verilen addır. Vücutta istemli kasların kuvvetsizliğine ve erimesine yol açarlar. Bu hastalığın tüm tiplerinde ön boynuz denilen bir bölgedeki hücreler etkilenir.
    Vücudumuzdaki istemli kaslar, ancak omurilikteki ön boynuz hücrelerinden bir sinir yolu ile mesajı aldıklarında kasılabilir. Spinal muskuler atrofide, ön boynuz hücreleri anormal olduğundan bu mesaj kasa gelemez. Bunun sonucunda ise istemli kaslarda kuvvetsizlik ve erime (atrofi) görülür.
    Mesane ve bağırsak fonksiyonları gibi istemsiz durumlarla ilgili kaslar bu hastalıklarda etkilenmez. Görme ve işitme duyuları sağlamdır. Zeka, normal veya normalin üzerindedir. Yapılan araştırmalar SMA'lı hastaların çok yüksek zekaları olabildiğini göstermiştir.

    Bu hastalığın değişik tipleri ve genel özellikleri nelerdir ?
    Yenidoğan dönemi (infantil) SMA (tip 1), ara tip SMA (tip 2), çocukluk çağı (juvenil) SMA (tip 3), erişkin çağı SMA (tip 4).
    Bu tipler hastalığın başlangıç yaşı, şiddeti, ilerleyişi ve etkilenen kaslar yönlerinden farklıdır. En ağır olan tip, yeni doğan dönemi(tip 1) spinal muskuler atrofisidir. Hastalık hayatın ilk 6 aylık döneminde başlar. Ara tip spinal muskuler atrofi (tip 2), 7-8 aylık dönemde başlar. Daha öncesinde bebeğin gelişimi normaldir. Tip 1 deki hızlı kötüleşme burada görülmez.
    Çocukluk çağı SMA'sı (tip 3) daha hafif bir tiptir(Kugelberg Welander). Başlangıç 18 aylıktan sonradır, sıklıkla 5-15 yaşlarında başlar. Hastalar güçlükle de olsa yürüyebilirler. Bu hastalar erişkin çağına kadar yaşayabilirler. Erişkin tip SMA'sı (tip 4) kollar ve bacaklarda kuvvetsizlik oluşturur. Bu kuvvetsizlik yavaş bir biçimde gelişir. Hastanın yaşam süresi etkilenmez veya çok az etkilenebilir.
    SMA hastalığının tüm tiplerinde gövde ve uzuvların kasları etkilenir. Bu etkilenme vücudun merkezine yakın kaslarda daha belirgindir. SMA tip 1 ağız ve boyun kaslarını kontrol eden sinir mesajlarını daha fazla etkilediklerinden çiğneme ve yutma fonksiyonlarında bozulmaya daha fazla neden olurlar. Solunum kasları en çok bu tip de etkilenir.

    Yenidoğan dönemi(infantil) Spinal Muskuler Atrofisi (tip 1) nasıl bir hastalıktır ?
    Spinal musculer atrofi grubunun en ağır seyreden hastalığıdır. Werdnig Hoffman hastalığı olarak da adlandırılır. Hastalık hayatın ilk 6 aylık döneminde başlar. Bazen, doğum öncesi başlayabilir. Bazı anneler hamileliklerinin son dönemlerinde bebek hareketlerinin azalmış olduğunu hatırlayabilirler. Bu bebekler doğduklarında bez bebek gibidirler. Başlarını kaldıramazlar, desteksiz hiçbir zaman oturamazlar. Yutma ve emmede güçlük çekerler. Solunum kaslarının etkilenmesi, öksürmede güçlük ve solunum yolu enfeksiyonlarından dolayı iki yıldan fazla yaşayamazlar. Çoğu hasta ilk bir yıl içinde kaybedilir. Bütün bunlarla birlikte, bu bebeklerin yüz harekeleri normal, bakışları canlıdır. Beyinleri etkilenmediğinden çevreye ilgilerinde bir bozulma yoktur.

    Ara tip spinal muskuler atrofi (tip 2) nasıl bir hastalıktır ?
    Ara tip SMA (tip 2), 7-8 aylık dönemde başlar. Daha öncesinde bebeğin gelişimi normaldir. Tip 1'deki hızlı kötüleşme burada görülmez. Bu hastalar genellikle desteksiz oturabilirler. Bazıları emekleyebilir veya ayakta durabilir. Fakat çoğu hasta yardımsız ayakta durmayı ve yürümeyi başaramaz. Hastalar solunum yolu enfeksiyonlarına karşı hassastırlar. Bu hassasiyet solunum kaslarının tutulma durumuna göre değişir. Omurga eğrilikleri (skolyoz), el, ayak ve göğüs duvarı anormallikleri sıktır. Eklemlerde, tendon kasılması nedeniyle hareket kısıtlılığı görülebilir. Çocuğun hayat beklentisi solunum ve yutma fonksiyonlarının etkilenmesi durumuna göre değişir.
    Çocukluk çağı (jüvenil) Spinal Muskuler Atrofisi (Kugelberg Welander)(tip 3) nasıl bir hastalıktır ?
    Çocukluk çağı SMA'sı (tip 3) daha hafif bir tiptir. Kugelberg-Walender hastalığı olarak da bilinir. Başlangıç 18 aylıktan sonradır, sıklıkla 5-15 yaşlarında, yürüme öğrenildikten sonra başlar. İlk belirtiler çok hafif olduğu için gözden kaçabilir. Örneğin, çocuk otururken, emeklerken ve yürürken yavaş olabilir ve aynı yaştaki arkadaşlarıyla benzer fiziksel aktiviteyi göstermeyebilir. Hastalık ilerledikçe kalça ve bacak kaslarındaki kuvvetsizlik koşmayı engeller, düşmeler sık olarak görülür, yürüme güçleşir. Merdiven çıkmakta ve oturdukları yerden kalkmakta zorlanırlar. Bazı hastalarda baldırlarda şişme görülebilir. İlk belirtilerden en az on yıl sonra, genellikle 20-30 yaşlarında tekerlekli iskemleye ihtiyaç duyulabilir. Bu dönemde omurga eğrilikleri (skolyoz) gibi iskelet bozukluklarının belirginleştiği görülür. Yutma ve çiğneme kaslarının güçsüzlüğü nadirdir. Solunum etkilenmesi, tip 1 ve tip 2 deki kadar şiddetli değildir. Solunum kasları etkilenirse yaşamsal tehlike söz konusudur. Çoğunun yaşam süresi normaldir.
    Erişkin tip Spinal Muskuler Atrofi (tip 4) nasıl bir hastalıktır ?
    Erişkin tip SMA'sı (tip 4) kollar ve bacaklarda kuvvetsizlik oluşturur. Kuvvetsizlik ve kas erimesi, kollar ve bacakların gövdeye yakın kısımlarında daha fazladır. Bu kuvvetsizlik yavaş bir biçimde yayılır. Hastanın yaşam süresi etkilenmez veya çok az etkilenebilir.

    Spinal Muskuler Atrofilerin teşhisi nasıl yapılır ?
    Kaslarda kuvvetsizlik ve erime, yürüyememe, solunum, yutkunma, çiğneme fonksiyonlarında bozulma gibi belirtilen durumlar başka hastalıklarda da görülebilir, bunların varlığı elbette spinal muskuler atrofi demek değildir. Bir sıra nörolojik muayene ve incelemeler tanı (teşhis) için gereklidir.

    Ailede benzer hastalığın sorgulanması önemli midir ?
    Evet. Spinal muskuler atrofiler genetik (kalıtsal) hastalıklardır. Bir kuşaktan diğerine geçerler. Bu yüzden doktorun, ailede benzer hastalığı olan kişi varlığını sorgulaması önemlidir.(Kalıtım broşürüne bakınız).


    Eğer doktor tanıdan emin değilse, neler yapılabilir ?
    Bazen spinal muskuler atrofiyi diğer nöromüsküler (sinir-kas) hastalıklarından ayırt etmek zor olabilir. Bu durumda bir takım tetkikler yapılır. En önemli testlerden biri elektromyogram (EMG) denilen tetkiktir. Kasa yerleştirilen elektrodlarla (aletlerle), kişinin kas ve sinirlerinin durumu anlaşılır. Kan tetkikleri ile birtakım enzim seviyelerine bakılır. Bu tetkiklerle spinal muskuler atrofiler öteki nöromüsküler (kas-sinir) hastalıklardından ayırt edilebilir. Ayrıca yine kan örneklerinden yapılan bir takım genetik incelemelerle gendeki kusur saptanarak hasta ve hastalık taşıyıcıları tanınabilir.

    Spinal Muskuler Atrofinin tedavisi var mıdır ?
    Şu an için, hastalığı iyileştirecek ya da durduracak tedavi yoktur. Ön boynuz hücrelerindeki hasarı düzelten veya önleyen tedavilerin geliştirilmesi umut edilmekte ve bu konuda araştırmalar devam etmektedir.

    Hastanın şikayetini azaltmak için bir şeyler yapılamaz mı ?
    Fizik tedavi ve birtakım ortopedik aletler ile hastanın yürümesi daha uzun süre devam ettirilmeye çalışılır. Omurganın eğriliklerini düzeltmek için ortopedik aletler kullanılabilir, ameliyat yapılabilir. Solunum egzersizleri ve hastanın solunum yolunun temizlenmesi tekniklerinin (postüral drenaj) yakınlarınca öğrenilmesi ve uygulanması ile enfeksiyonların daha hafif geçirilmesi sağlanır.

    Spinal Muskuler Atrofi bulaşıcı mıdır ?
    Hayır. Kalıtsal hastalıklar bulaşıcı değildir.

    Spinal Muskuler Atrofinin nedeni nedir ?
    Tüm spinal muskuler atrofi tipleri bir veya daha fazla gen bozukluğundan kaynaklanır. Genler, vücudun kalıtımsal birimleridir. İnsanların kalıtılan, yani aileden geçen göz, saç rengi gibi özelliklerini belirlerler. Bir insanın yaklaşık 100.000 geni olduğu tahmin edilmektedir.
    Gen bozukluğu nasıl Spinal Muskuler Atrofiye neden olur ?
    Genlerde bozukluk olduğunda, hücrelerin işlev görmesi için gerekli proteinleri oluşturamazlar. Protein yokluğu, azlığı, fazlalığı veya iyi fonksiyon görmemesi durumunda birtakım hasarlar oluşur. SMA'da ise böyle bir durumda ön boynuz hücresinin işlevi bozulmakta ve sonuçta istemli kaslarda kuvvetsizlik ile erime görülmektedir.

    Spinal Muskuler Atrofinin aileden geçişi (kalıtımı) nasıldır ?
    İnsanların 23 çift kromozomu vardır. Bunların 22 çifti otozom kromozomdur, her iki cinste de görülür. Bir çifti ise seks kromozomudur. Dişilerde iki X kromozomu, erkekler de ise bir X ve bir Y kromozomu bulunur. SMA tip 1,2 ve 3 otozomal resesif şekilde geçer. Bu hastalıklar X veya Y kromozomu ile taşınmaz, yani sekse bağlı geçiş yoktur. Dişi ve erkek eşit sayıda etkilenir. Resesif terimi ise ancak anne ve babanın her ikisinden de birer bozuk genin çocuğa geçmesi ile hastalığın oluşabildiğini belirtir. Anne ve baba hasta değildir, taşıyıcıdırlar. SMA tip 4(erişkin tip), otozomal dominant olarak geçer. Burada da X veya Y kromozomları dışındaki otozomal olanlarla kalıtım gerçekleşir. Dominant terimi ise anne veya babanın herhangi birinden gelen en az bir bozuk gen ile hastalığın ortaya çıkabildiğini anlatır. Burada yukarıdaki resesiv geçişten farklı olarak anne ya da baba hastalık belirtilerini gösterir.





    Spinal Muskuler Atrofide taşıyıcı saptanması yapılabilir mi ?
    Evet. Bazı merkezlerde hastalar ve taşıyıcılar genetik tetkiklerle saptanabilir.
    Doğum öncesi hastalık saptanabilir mi ?
    Ailede bu tip hastalığı olan kişi bulunması gibi gerekli durumlarda, gebeliğin 10-12. Haftalarında böyle bir inceleme yapılabilir. Anne rahminden alınan bir parça ile doğacak bebeğin hastalığı taşıma durumu anlaşılır.

    SPİNAL MUSKULER ATROFİLERDE REHABİLİTAYON

    Spinal müsküler atrofili (SMA) hastalarda rehabilitasyonun amacı eklem şekil bozukluklarını önlemek, kası korumak, solunum komplikasyonları ile mücadele etmek, yaşam içindeki rollerini ve sosyal yaşantısını sürdürmesini sağlamaktır. Rehabilitasyonun başarısı her olguya özel bir program uygulanması ile olanaklıdır.
    SMA'lı hastaların rehabilitasyonunda ilk aşama hastanın mevcut fonksiyonel durumunu üç ayda veya altı ayda bir tekrarlanmalıdır. Çünkü büyüme faktörü çocuğun fonksiyonel durumunu etkiler. Büyümeye rağmen kaslarda yaygın olarak görülen zayıflık hem kemik üzerinde hem de tendonlar üzerinde olumsuz etkilere sahiptir. Sonuçta kemikte gelişim bozuklukları ortaya çıkar. İyi gelişmeyen kalça eklemi buna bir örnektir. İki taraflı kalça çıkığı SMA ougularında sık rastlana bir durumdur.
    SMA olgularının eklemleri oldukça gevşektir. Hastalığın erken döneminde eklem hareket sınırı beklenenin ötesine bile geçebilir. Bu durum omurgada skolyozu arttıran bir faktördür. SMA'lı hastalarda fonksiyonu etkileyen başlıca unsurlar şunlaradır.
    - Kas kuvveti kaybı
    - Eklemde gevşeklik ve harekette kısıtlılık
    - Büyümeye bağlı olarak kol ve bacaklardaki değişiklikler
    Klinik olarak üç tip SMA belirlenmiştir. Bunları fonksiyonel yönde sınıflandırabilirz.
    Tip 1 bağımsız oturamazlar ve baş kontrolü çok zayıftır.
    Tip 2 baş kontrolü vardır. Oturabilirler ancak yatma pozisyonundan oturma pozisyonuna gelemezler
    Tip 3 ayakta durup yürüyebilirler.

    SMA tip 1 ve tip 2 de çocuğun fiziksel gelişiminde gerilik vardır. SMA olgularında en önemli problemlerden biri omurgada görülen ve skolyoz adını alan eğriliklerdir. Yürüyemeyen SMA olgularında skolyoz gelişimi oldukça hızlıdır. Kol ve bacaklarda görülen şekil bozuklukları de en çok yürüyemeyen olgularda görülür. Genellikle de bacaklarda, kalça,diz ve ayak bileği eklemlerinde bükülme şeklinde olan bozukluklardır. Kollarda şekil bozukluğu daha enderdir. En çok dirsek eklemi etkilenir. SMA olgularında rehabilitasyonda ana uygulamadan yararlanılır.

    Pozisyonlama : Eklem şekil bozukluklarının oluşumunu kötü oturum, hatalı kucaklama, taşıma hızlandırır. Omurganın düz olduğu kol ve bacakların bükülü olmadığı pozisyonlar diğer faktörlerde göz önüne alınarak aileye öğretilir. Bu konuda fizyoterapistler aileye yol gösterebilirler.
    Egzersiz uygulaması : Kas zayıflığının derecesi, yaygınlığı, ekleme etkisi, çocuğun genel sağlığı büyümesi göz önüne alınarak uygulanan egzersizler kas koruma, kuvvetlendirme ve şekil bozukluklarını önlemek için çok önemlidir. Egzersizler rastgele uygulanmamalı, doktor ve fizyoterapistin önereceği doğrultuda ve kontrollerle sürdürülmelidir. Hatalı uygulamalar zarar verici olabilir.
    Kolların kuvvetlendirilmesi kişisel bakım ve günlük yaşam aktiviteleri için önemlidir. SMA'lı olgularda % 40-50 oranında kol kasları kuvvetinde azalma vardır.
    Genellikle dirsekte görülen bükülme tipi şekil bozuklukları çocuklarda fonksiyonel probleme yol açmaz. Bacaklarda görülen şekil bozuklukları ise daima ilerleyicidir. Bu nedenle egzersiz uygulaması, pozisyonlar çok önemlidir.

    Ortez uygulamaları : Ortezler şekil bozukluklarını önlemek, geciktirmek, fonksiyonu korumak, fonksiyon kazandırmak amacıyla gövde ve uzuvlara uygulanan yardımcı cihazlardır. SMA'lerde skolyozu yavaşlatmak ve oturma pozisyonunu sürdürebilmek için uygulanan ortezlerin yanısıra ayakta durma ve yürümenin kazandırılması için yürüme ortezleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ortezlerin kullanımı için bazı kriterler gereklidir. Her olgu için özel değerlendirme gerekir.

    Solunum fizyoterapisi : SMA'lı olgularda solunum kaslarının zayıflığı akciğerlerin havalanmasını azaltır. Bu durum akciğer enfeksiyonlarının ve hastalıklarının sık görülmesine yol açar. Öksürme ile ilgili kaslar zayıf olabilir ve bu da sekresyonların atılmasına engel olur. Yaygın kas zayıflığı olan hastalarda hava yoluna yiyeceklerin kaçması riski de oldukça yüksektir. Küçük oral besinler, pipet kullanımı, beslenme sırasında başın dik pozisyonunun sağlanması ve çene desteği önemlidir. Az ve sık beslenme daha uygundur.
    Hareketsizliğe bağlı yumuşak doku deformiteleri ve şekil bozuklukları daima ilerleyicidir ve solunum fonksiyonlarını etkiler, pulmoner enfeksiyon riskine neden olur. Erken dönemden itibaren kas kuvvetinin geliştirilmesi, göğüs kafesinin esnekliğinin korunması, hareket sınırının arttırılması ve fiziksel fonksiyonunun geliştirilmesi önemlidir. Uygun pozisyonlar solunum için de çok önemlidir. Çocuğun durumuna uygun ve solunum rahatlatan pozisyonlar fizyoterapistler tarafından önerilir. Genellikle yer çekiminin yardım ettiği pozisyonlar uygundur. Taşıma askısı kullanımı pozisyonu kolaylaştırır. Akciğer sekresyonlarının atılımında pozisyonlama ile birlikte çeşitli drenaj yöntemleri yararlıdır. Hastaya uygun postüral drenaj ve aspirasyon yöntemleri aileye öğretilebilir. SMA'lı çocuklarda kabızlık sık görülen bir komplikasyondur. Beslenmenin düzenlenmesi, karın bölgesine uygulanan masajla yardım bu problemi rahatlatabilir


Bu Konuyu Okuyan Üye(ler) : 0

Şu anda listelenecek üye yok.

Yetkileriniz

  • Konu Acma Yetkiniz Yok
  • Cevap Yazma Yetkiniz Yok
  • Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
  • Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok
  •